Desafio O sistema de controle do ciclo celular tem um papel central na regulação do número de células nos tecidos do corpo. Quando o sistema funciona mal, divisões celulares em excesso podem resultar em tumores. O câncer é responsável por cerca de um quinto das mortes nos Estados Unidos a cada ano. No mundo, de 100 a 350 pessoas, a cada grupo de 100 mil, morrem de câncer a cada ano.
Avalie as perguntas abaixo e responda de forma resumida: 1) O que pode causar o câncer?
2) Como podemos relacionar o controle do ciclo celular com a formação de tumores (células cancerosas)?
3) Como agentes carcinogênicos agem sobre as células, gerando a formação de células tumorais?
4) O fármaco vimblastina é um quimioterápico utilizado em pacientes para o tratamento de câncer. Sabendo que esse fármaco impede a formação de microtúbulos, em qual fase do ciclo celular tal substância poderia atuar? Justifique. Por que esse fármaco pode ser utilizado no combate ao câncer?
1) O câncer normalmente resulta de mutações surgidas durante uma longa exposição a carcinógenos, substâncias encontradas no meio ambiente, que incluem certos compostos químicos e a radiação.
2) O câncer é uma decorrência de falhas nos mecanismos que normalmente controlam o crescimento e a proliferação celular. Ele ocorre quando há falhas nos sistemas que mantêm as taxas de proliferação celular normais, culminando em um descontrole da divisão celular. A origem das células cancerosas está associada a anomalias na regulação do ciclo celular - alterações do funcionamento de genes controladores do ciclo celular em decorrência de mutações - e à perda de controle da mitose. O câncer, assim, na maioria das vezes, ocorre quando há erros que alteram os pontos de checagem relacionados com o controle da divisão celular, sendo que as células, então, perdem o controle, e o crescimento torna-se autônomo.
3) A maioria dos cânceres surge após os genes terem sofrido alterações (mutações) pelos carcinógenos ou por erros durante a cópia e o reparo dos genes. A maioria das células cancerosas perde uma ou mais manutenções do genoma ou sistemas de reparação devido a mutações, o que explica o grande número de mutações adicionais que essas células acumulam. Embora enzimas de reparo ao DNA não inibam diretamente a proliferação celular, células que perderam a sua habilidade de reparar erros, falhas ou extremidades quebradas no DNA acumulam mutações em muitos genes, incluindo aqueles fundamentais no controle do crescimento celular e na proliferação. Assim, mutações com perda da função em genes cuidadores (caretakers), como os genes que codificam enzimas de reparo ao DNA, impedem as células de corrigir mutações que inativam genes supressores tumorais ou ativam oncogênese (processo de desenvolvimento do câncer).
4) Esse fármaco inibe a divisão celular, pois age na ligação dos microtúbulos aos centrômeros na metáfase, impedindo a formação da placa equatorial e a continuação do processo de divisão celular. Esse é um fármaco eficiente no combate ao câncer, pois as células tumorais possuem uma taxa de divisão celular muito maior que as células normais.
1) O câncer normalmente resulta de mutações surgidas durante uma longa exposição a carcinógenos, substâncias encontradas no meio ambiente, que incluem certos compostos químicos e a radiação.
2) O câncer é uma decorrência de falhas nos mecanismos que normalmente controlam o crescimento e a proliferação celular. Ele ocorre quando há falhas nos sistemas que mantêm as taxas de proliferação celular normais, culminando em um descontrole da divisão celular. A origem das células cancerosas está associada a anomalias na regulação do ciclo celular - alterações do funcionamento de genes controladores do ciclo celular em decorrência de mutações - e à perda de controle da mitose. O câncer, assim, na maioria das vezes, ocorre quando há erros que alteram os pontos de checagem relacionados com o controle da divisão celular, sendo que as células, então, perdem o controle, e o crescimento torna-se autônomo.
3) A maioria dos cânceres surge após os genes terem sofrido alterações (mutações) pelos carcinógenos ou por erros durante a cópia e o reparo dos genes. A maioria das células cancerosas perde uma ou mais manutenções do genoma ou sistemas de reparação devido a mutações, o que explica o grande número de mutações adicionais que essas células acumulam. Embora enzimas de reparo ao DNA não inibam diretamente a proliferação celular, células que perderam a sua habilidade de reparar erros, falhas ou extremidades quebradas no DNA acumulam mutações em muitos genes, incluindo aqueles fundamentais no controle do crescimento celular e na proliferação. Assim, mutações com perda da função em genes cuidadores (caretakers), como os genes que codificam enzimas de reparo ao DNA, impedem as células de corrigir mutações que inativam genes supressores tumorais ou ativam oncogênese (processo de desenvolvimento do câncer).
4) Esse fármaco inibe a divisão celular, pois age na ligação dos microtúbulos aos centrômeros na metáfase, impedindo a formação da placa equatorial e a continuação do processo de divisão celular. Esse é um fármaco eficiente no combate ao câncer, pois as células tumorais possuem uma taxa de divisão celular muito maior que as células normais.
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Explicação:
1) O câncer normalmente resulta de mutações surgidas durante uma longa exposição a carcinógenos, substâncias encontradas no meio ambiente, que incluem certos compostos químicos e a radiação.
2) O câncer é uma decorrência de falhas nos mecanismos que normalmente controlam o crescimento e a proliferação celular. Ele ocorre quando há falhas nos sistemas que mantêm as taxas de proliferação celular normais, culminando em um descontrole da divisão celular. A origem das células cancerosas está associada a anomalias na regulação do ciclo celular - alterações do funcionamento de genes controladores do ciclo celular em decorrência de mutações - e à perda de controle da mitose. O câncer, assim, na maioria das vezes, ocorre quando há erros que alteram os pontos de checagem relacionados com o controle da divisão celular, sendo que as células, então, perdem o controle, e o crescimento torna-se autônomo.
3) A maioria dos cânceres surge após os genes terem sofrido alterações (mutações) pelos carcinógenos ou por erros durante a cópia e o reparo dos genes. A maioria das células cancerosas perde uma ou mais manutenções do genoma ou sistemas de reparação devido a mutações, o que explica o grande número de mutações adicionais que essas células acumulam. Embora enzimas de reparo ao DNA não inibam diretamente a proliferação celular, células que perderam a sua habilidade de reparar erros, falhas ou extremidades quebradas no DNA acumulam mutações em muitos genes, incluindo aqueles fundamentais no controle do crescimento celular e na proliferação. Assim, mutações com perda da função em genes cuidadores (caretakers), como os genes que codificam enzimas de reparo ao DNA, impedem as células de corrigir mutações que inativam genes supressores tumorais ou ativam oncogênese (processo de desenvolvimento do câncer).
4) Esse fármaco inibe a divisão celular, pois age na ligação dos microtúbulos aos centrômeros na metáfase, impedindo a formação da placa equatorial e a continuação do processo de divisão celular. Esse é um fármaco eficiente no combate ao câncer, pois as células tumorais possuem uma taxa de divisão celular muito maior que as células normais.
Resposta:
padrão de resposta esperada
1) O câncer normalmente resulta de mutações surgidas durante uma longa exposição a carcinógenos, substâncias encontradas no meio ambiente, que incluem certos compostos químicos e a radiação.
2) O câncer é uma decorrência de falhas nos mecanismos que normalmente controlam o crescimento e a proliferação celular. Ele ocorre quando há falhas nos sistemas que mantêm as taxas de proliferação celular normais, culminando em um descontrole da divisão celular. A origem das células cancerosas está associada a anomalias na regulação do ciclo celular - alterações do funcionamento de genes controladores do ciclo celular em decorrência de mutações - e à perda de controle da mitose. O câncer, assim, na maioria das vezes, ocorre quando há erros que alteram os pontos de checagem relacionados com o controle da divisão celular, sendo que as células, então, perdem o controle, e o crescimento torna-se autônomo.
3) A maioria dos cânceres surge após os genes terem sofrido alterações (mutações) pelos carcinógenos ou por erros durante a cópia e o reparo dos genes. A maioria das células cancerosas perde uma ou mais manutenções do genoma ou sistemas de reparação devido a mutações, o que explica o grande número de mutações adicionais que essas células acumulam. Embora enzimas de reparo ao DNA não inibam diretamente a proliferação celular, células que perderam a sua habilidade de reparar erros, falhas ou extremidades quebradas no DNA acumulam mutações em muitos genes, incluindo aqueles fundamentais no controle do crescimento celular e na proliferação. Assim, mutações com perda da função em genes cuidadores (caretakers), como os genes que codificam enzimas de reparo ao DNA, impedem as células de corrigir mutações que inativam genes supressores tumorais ou ativam oncogênese (processo de desenvolvimento do câncer).
4) Esse fármaco inibe a divisão celular, pois age na ligação dos microtúbulos aos centrômeros na metáfase, impedindo a formação da placa equatorial e a continuação do processo de divisão celular. Esse é um fármaco eficiente no combate ao câncer, pois as células tumorais possuem uma taxa de divisão celular muito maior que as células normais.