QUADRO CLÍNICO VALORES DO PACIENTE VALORES DE REFERÊNCIA (IDEAL) Glicose sanguínea 650 mg/dL 80 a 110 mg/dL Corpos cetônicos no sangue 5,2 mM < 0,6 mM Corpos cetônicos na urina SIM Glicose na urina SIM Imagine que você compõe a equipe de saúde de um hospital quando um homem de 30 anos de idade dá entrada na emergência, desacordado. O paciente apresenta respiração profunda e rápida, desidratação, além de hálito com odor cetônico frutado. Sua equipe realiza testes rápidos de análise da glicemia, os quais apontam que o nível de glicose sanguínea está muito elevada (650 mg/dL), e constata que o paciente está em coma hiperglicêmico. Testes adicionais apontam elevados níveis de corpos cetônicos no sangue, além de presença de glicose e corpos cetônicos em amostras de urina. Ao entrevistar a esposa do paciente, constata-se que ele vinha aplicando diariamente doses menores de insulina do que lhe fora recomendado.
Considerando o quadro clínico descrito, explique porque o paciente apresenta níveis elevados de glicose e corpos cetônicos no sangue, e qual sua relação com a gliconeogênese.
A administração de doses inadequadas de insulina resulta em uma condição semelhante ao estado de jejum no paciente.
Essa baixa concentração de insulina no sangue não contribui o suficiente para a ativação de rotas anabólicas (como síntese de glicogênio e ácidos graxos) e a captação de glicose pelos tecidos musculares, o que mantém os níveis de glicose elevados no sangue. Outra consequência é que o glucagon estimula a liberação de ácidos graxos no tecido adiposo, os quais são parcialmente oxidados pelo fígado, convertidos a corpos cetônicos e liberados na corrente sanguínea para serem utilizados como substrato energético pelos tecidos extra-hepáticos. Essa condição do paciente, semelhante ao jejum prolongado, também explica os elevados níveis de corpos cetônicos na corrente sanguínea (causando cetoacidose, o que leva ao hálito cetônico e respiração profunda e rápida).
Dessa forma, a gliconeogênese estava ocorrendo em velocidades menores do que durante períodos mais breves de jejum, porém, estava ativada o suficiente para contribuir com a elevação exacerbada dos níveis de glicose sanguínea. Quando os níveis de glicose e corpos cetônicos estão elevados no sangue, estes compostos passam para o filtrado glomerular, nos rins, e são excretados na urina. A alta osmolaridade do filtrado glomerular causa uma maior excreção de água na urina e, com isso, ela é liberada dos tecidos para o sangue causando desidratação intracelular. Quando as células do tecido encefálico estão desidratadas, o desempenho de suas funções fica comprometido e a consequência é o coma.
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A administração de doses inadequadas de insulina resulta em uma condição semelhante ao estado de jejum no paciente.
Essa baixa concentração de insulina no sangue não contribui o suficiente para a ativação de rotas anabólicas (como síntese de glicogênio e ácidos graxos) e a captação de glicose pelos tecidos musculares, o que mantém os níveis de glicose elevados no sangue. Outra consequência é que o glucagon estimula a liberação de ácidos graxos no tecido adiposo, os quais são parcialmente oxidados pelo fígado, convertidos a corpos cetônicos e liberados na corrente sanguínea para serem utilizados como substrato energético pelos tecidos extra-hepáticos. Essa condição do paciente, semelhante ao jejum prolongado, também explica os elevados níveis de corpos cetônicos na corrente sanguínea (causando cetoacidose, o que leva ao hálito cetônico e respiração profunda e rápida).
Dessa forma, a gliconeogênese estava ocorrendo em velocidades menores do que durante períodos mais breves de jejum, porém, estava ativada o suficiente para contribuir com a elevação exacerbada dos níveis de glicose sanguínea. Quando os níveis de glicose e corpos cetônicos estão elevados no sangue, estes compostos passam para o filtrado glomerular, nos rins, e são excretados na urina. A alta osmolaridade do filtrado glomerular causa uma maior excreção de água na urina e, com isso, ela é liberada dos tecidos para o sangue causando desidratação intracelular. Quando as células do tecido encefálico estão desidratadas, o desempenho de suas funções fica comprometido e a consequência é o coma.