PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA: UMA ABORDAGEM SOBRE CASOS CLÍNICOS

AUTORES FÉLIX GONZALEZ STELLA DE FARIA VALLE SÉRGIO CERONI DA SILVA

FACULDADE DE VETERINÁRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

PORTO ALEGRE, BRASIL, OUTUBRO DE 2014 i

Patologia clínica veterinária: uma abordagem sobre casos clínicos

Autores: Félix Gonzalez, Stella de Faria Valle & Sérgio Ceroni da Silva

Porto Alegre, Brasil 2014

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FICHA CATALOGRÁFICA

G643p González, Félix H. Diaz Patologia clínica veterinária: uma abordagem sobre casos clínicos / Félix H. Diaz González, Stella de Faria Valle, Sérgio Ceroni da Silva. – Porto Alegre : Edição dos Autores, 2014. iv, 77 p. Inclui bibliografia ISBN: 978-85-918222-0-1 1. Patologia clínica veterinária 2. Clínica veterinária I. Valle, Stella de Faria. II. Silva, Sérgio Ceroni da. III. Título. CDD 619.62

Catalogação na publicação: Ana Vera Finardi Rodrigues – CRB 10/884

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SOBRE OS AUTORES DESTA OBRA FÉLIX H. DIAZ GONZÁLEZ Possui graduação em Medicina Veterinária (Universidade Nacional da Colômbia, 1979), mestrado em Fisiologia Animal (Universidade Nacional da Colômbia, 1985), doutorado em Bioquímica e Fisiologia Animal (Universidade Federal de Viçosa, 1991), e pós-doutorado em Bioquímica Clínica (Universidade de Murcia, Espanha, 2007) e em Metabolismo de Bovinos Leiteiros (Universidade de Santiago de Compostela, Espanha, 2012). Foi professor de Bioquímica e Fisiologia Veterinárias da Universidade Nacional da Colômbia (1983-1995) e desde 1996 é professor no Departamento de Patologia Clínica da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (Brasil). É também professor orientador do Programa de Pós-graduação em Ciências Veterinárias da mesma Universidade, atuando nas áreas de bioquímica clínica e doenças metabólicas, endócrinas e carenciais em animais domésticos.

STELLA DE FARIA VALLE É médica veterinária formada pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (1998). Realizou mestrado (2002) e doutorado (2011) no Programa de Pós-graduação em Ciências Veterinárias da UFRGS e atualmente é professora da Faculdade de Veterinária da UFRGS na área de Patologia Clínica (Hematologia). Atua principalmente nos temas de hematologia, citologia, bioquímica clínica e medicina interna de pequenos animais.

SÉRGIO CERONI DA SILVA É médico veterinário formado pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul, com mestrado em Genética pela mesma Universidade e doutorado em Biologia Molecular pela Universidade de Glasgow (Reino Unido). Desde 1987 é professor de Bioquímica Clínica Veterinária e Biologia Molecular Aplicada na Faculdade de Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, atuando também como pesquisador no Laboratório de Biologia Molecular Aplicada desta mesma Universidade.

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PREFÁCIO

A patologia clínica pode-se tornar uma disciplina mais atraente ao aluno quando se aplicam os conhecimentos sobre casos clínicos da vida real. O enfadonho aprendizado de valores de referência, mal chamados de “normais”, cobra interesse quando observados sob a óptica de uma desordem específica e relacionados aos demais achados clínicos e laboratoriais. Durante a nossa experiência pedagógica ministrando a disciplina de Bioquímica e Hematologia Clínica na Faculdade de Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, fizemos a experiência de estudar a patologia clínica desde essa abordagem, a maioria com casos clínicos apresentados no Hospital de Clínicas Veterinárias. Os resultados didáticos, durante os últimos 13 anos, têm sido satisfatórios para discentes e docentes. Os alunos aprofundam os conhecimentos recebidos nas aulas teórico-práticas e compartilham com seus colegas as experiências encontradas, mediante espaços destinados à discussão dos casos, em aulas coordenadas pelos professores. Em várias oportunidades, os casos clínicos foram documentados de forma a redigir artigos científicos publicados em revistas especializadas. Grande parte dos casos apresentados foram publicados na página web da disciplina como ferramenta didática para outros alunos de Medicina Veterinária. As informações dos casos clínicos aqui registrados estão baseadas nessas atividades acadêmicas realizadas por alunos e coordenadas pelos autores. Os casos clínicos apresentados enfatizam achados laboratoriais e sua relação com os sinais clínicos. Não se pretende dar um enfoque detalhado em clínica, patologia ou terapêutica. O objetivo é visualizar as potencialidades das ferramentas da patologia clínica no diagnóstico de diversas doenças. É incluído um capítulo de valores de referência para os diferentes parâmetros hemato-bioquímicos e urinários em várias espécies animais. Os valores celulares em todas as urinálises são dados por campo de 400 x. Agradecemos a todos os alunos de graduação e de pós-graduação, aos médicos veterinários do HCV/UFRGS, aos residentes e aos docentes que se envolveram e contribuíram nos casos clínicos aqui apresentados.

Os autores Porto Alegre, outubro de 2014

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ÍNDICE 31. 32. 33. 34. 35.

NEOPLASIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Colangiossarcoma 1 Carcinoma hepático 3 Quimiodectoma 4 Hiperplasia prostática 5 Mastocitoma prepucial 6 Hemangiossarcoma 7 Tumor mamário 8 Tumor mesenquimal 9 Adenocarcinoma 10 Linfoma 11 Leucose 13 Tumor venéreo transmissível (TVT) 14

TRANSTORNOS ENDÓCRINOS 36. 37. 38. 39. 40. 41.

CARDIORRESPIRATÓRIO 42. Insuficiência cardíaca congestiva 58 43. Miocardiopatia 60

Insuficiência renal crônica 16 Insuficiência renal aguda 18 Pielonefrite 20 Cistite 21 Doença do trato urinário inferior dos felinos (DTUIF) 22

DOENÇAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL

DOENÇAS INFECTO-

44. Cólica timpânica 62 45. Síndrome de dilatação gástrica 62 46. Ruptura intestinal 63

CONTAGIOSAS 18. 19. 20. 21. 22.

Leptospirose 24 Micoplasmose 26 Rangeliose 27 Peritonite infecciosa felina 29 Babesiose 30

TRANSTORNOS HEMATOLÓGICOS 47. Aplasia eritróide pura 64 48. Síndrome hipereosinofílica 66 49. Anemia hemolítica imunomediada 67 50. Anemia ferropriva 69

TRANSTORNOS METABÓLICONUTRICIONAIS 23. 24. 25. 26.

Hiperadrenocorticismo 48 Hipoadrenocorticismo 50 Hipertireoidismo 51 Hipotireoidismo 52 Diabetes mellitus 54 Insulinoma 57

DOENÇAS DO SISTEMA

DOENÇAS DO TRATO URINÁRIO 13. 14. 15. 16. 17.

Dicumarina 43 Acidente ofídico 44 Picada de abelha 45 Chumbo 46 Metaldeído 47

Toxemia da gestação 31 Lipidose hepática 33 Hipocalcemia 34 Cetose 35

OUTROS 51. Rabdomiólise 70 52. Septicemia por onfalite 70 53. Piometra 71

DOENÇAS HEPÁTICAS 27. Insuficiência hepática 36 28. Desvio portossistêmico congênito 38

VALORES DE REFERÊNCIA

INTOXICAÇÕES 29. Vassoura vermelha 40 30. Fedegoso 42

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NEOPLASIAS

1. COLANGIOSSARCOMA Apresentam-se 4 casos de colangiossarcoma em caninos sem raça definida (SRD), com idades entre 9 e 19 anos, sendo 3 fêmeas e 1 macho. Os pesos corporais variavam entre 8,4 e 21 kg. Em todos os casos havia histórico de aumento de volume abdominal, anorexia e polidipsia, vômitos em três casos e convulsões e desmaios matutinos em um caso. O macho (caso 4) tinha também histórico de diarreia com fezes escuras e fétidas, além de urina amarelada. No exame clínico, todos os pacientes mostravam abatimento, magreza e abdômen abaulado e tenso com indícios de ascite e sensibilidade à palpação abdominal, com mucosas pálidas e foi notado sopro cardíaco em dois casos e icterícia em um caso (4). Em todos os casos foram realizadas ecografias ou radiografias abdominais que revelaram ascite e hepatomegalia. Em dois casos também foi feita biópsia de aspirado de fígado que confirmou um colangiocarcinoma. Em um caso foi realizado exame do líquido cavitário revelando sangue oculto (3+) e células inflamatórias. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

Caso 1 4,38 29 10,5 66 36,2 41.200 3.296 32.136 0 0 4.532 1.236

Caso 2 4,21 29 10,0 68 34,5 435 14.900 149 11.026 0 149 1.937 1.639

Caso 3 3,02 20 7,0 66 35 108 15.100 0 13.288 0 453 604 750

Caso 4 5,81 41 14,2 71 34,6 177 18.600 0 16.554 0 186 1.116 744

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) AST (U/L) ALT (U/L) FA (U/L) CK (U/L) GGT (U/L) LDH (U/L)

Caso 1 60,5 18,0 42,5 104 155 102 1,1

Caso 2 41,4 13,4 28,0 50 130 69 1.3

74

66 19

Caso 3 81,7 36,6 45,1 91 412 73 1,78 246 1.358 445 181 23

Caso 4 60,4 16,2 44,2 106 228 36 1,3 197 557 2.466

1

35,6 770

Bilirrubina (mg/dL) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL) Magnésio (mg/dL)

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria Cristais de bilirrubina Urobilinogênio

1,11 9,5 4,8 2,3

Caso 2 âmbar turvo 1.039 6,0 + + +++ 2 2 50 1 leve

Caso 3 marrom turvo 1.020 5,0 + +++ 0 0 323 0 ausente

3,64

Caso 4 marrom turvo 1.041 7,0 ++ ++ +++ +++ + 2 35 3 0 moderada 3 2 U/dL

O hemograma mostra em todos os casos anemia do tipo normocítica / normocrômica. Várias neoplasias vêm acompanhadas deste tipo de anemia, que é causada pela diminuição de precursores nucleados na medula. Em apenas um caso foi registrada leucocitose com desvio à esquerda. Metade dos casos mostraram linfopenia e aqueles com contagem normal de linfócitos tiveram eosinofilia. Dois casos mostraram neutrofilia leve e um caso neutrofilia severa. Em dois casos verificou-se linfopenia com neutrofilia moderadas, provavelmente relacionadas a estresse. Também em dois casos houve trombocitopenia provavelmente por causa da neoplasia. No perfil bioquímico é observada hipoalbuminemia em ¾ casos, devido à diminuição da síntese de albumina pelos hepatócitos, afetados pela neoplasia, o que pode ser a responsável pela ascite. Entretanto, nem sempre a diminuição de albumina vem acompanhada de diminuição da proteína total, por compensação com o aumento de globulinas. Apenas um caso mostrou hipoglicemia, coincidindo com o animal que apresentava desmaios e convulsões. Glicose diminuída era de se esperar por causa da anorexia e da função hepática afetada. O colesterol, majoritariamente sintetizado pelo fígado, esteve baixo em apenas um caso. Houve aumento da ureia em 3 casos e diminuição em um caso. Aumento pode ser devido à proteólise endógena intensa por deficiência nutricional para a manutenção da glicemia, enquanto a diminuição pode tratar-se de um caso mais avançado em que o fígado já mostra sinal de insuficiência para remover a amônia (caso 4). Este último caso teve o maior grau de icterícia (hiperbilirrubinemia severa). As transaminases (ALT e AST) tiveram aumentos severos em dois casos, coincidente com aumentos de FA, GGT e LDH, o que tem a ver com lesão hepática grave, tanto no parênquima como nos dutos biliares. Metade dos casos mostra que nem sempre as enzimas

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hepáticas mostram-se aumentadas, provavelmente por injúria crônica do parênquima hepático e estabelecimento de processo cirrótico. Nos 3 casos em que foi realizada a urinálise o aspecto turvo da urina pode ser explicado pela presença de eritrócitos e cristais, que foram encontrados no exame de sedimento urinário. Os cristais encontrados eram de oxalato de cálcio, presentes em hepatopatias. A coloração amarelo-escura da urina está relacionada com a presença de pigmentos biliares, compatível com o aumento de bilirrubina no sangue. A amostra com glicosúria pode ser explicada pela fluidoterapia com dextrose administrada ao paciente antes da coleta de urina e a presença de corpos cetônicos é decorrente da anorexia. O colangiocarcinoma é uma neoplasia com incidência de 1,6 em cada 100.000 cães, sendo mais comuns nos ductos biliares intra-hepáticos que nos ductos extra-hepáticos. Trata-se de uma neoplasia de comportamento agressivo que afeta animais idosos, invadindo tecidos vizinhos e a luz de vasos linfáticos e sanguíneos. Metástases têm sido descritas com frequência e ocorrem principalmente nos pulmões e nos linfonodos hepáticos. Shunts portossistêmicos podem ocorrer secundariamente à substituição de grande parte do parênquima hepático pelas células tumorais, como foi o caso 1. Em 3 dos 4 casos optou-se pela eutanásia e um caso não teve retorno.

2. CARCINOMA HEPÁTICO Cão de 13 anos de idade, SRD, com 10 kg de peso, que foi levado à consulta com histórico de hematoquezia, anorexia, oligodipsia e um episódio de convulsões. No exame clínico também manifestou depressão, mucosas pálidas e abdômen distendido e tenso. A ultrassonografia mostrou o fígado aumentado de tamanho e uma massa intraabdominal. Foi realizada uma laparotomia exploratória e retirada de um fragmento hepático para exame histopatológico que revelou um tumor hepatocelular. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

4,95 24 8,6 48 35,8 297 24.200 484 15.730 0 726 242 7.018

Bioquímica Proteína total (g/L) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) GGT (U/L) LDH (U/L) Bilirrubina (mg/dL) Bil. direta (mg/dL) Bil. indireta (mg/dL)

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58 0,5 628 9.784 7,9 1,97 0,88 1,09

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Cél. epitel. Leucócitos Hemácias Bacteriúria

âmbar turvo 1.025 7,0 ++ + 4 0 0 -

Observa-se anemia com microcitose, característico de anemia ferropriva, provavelmente causada pela perda de sangue no trato gastrointestinal. O leucograma apresentou leucocitose, neutrofilia com desvio à esquerda e linfocitose, resultado que deve estar relacionado com o processo inflamatório gastrointestinal. O aumento de ALT está relacionado com lesão parenquimal hepática. O aumento de FA que não vem acompanhado de aumento concomitante da GGT revela que esse aumento pode estar mais relacionado ao efeito dos glicorticóides por causa do estresse, do que devido a uma colestase. O aumento de bilirrubinas livre e conjugada em proporção similar reflete uma obstrução intrahepática em função do processo neoplásico. O aumento dos pigmentos biliares na urina é consequência da icterícia.

3. QUIMIODECTOMA Cão SRD de 8 anos com 20 kg de peso, levado à consulta por apresentar aumento de volume abdominal, anorexia, depressão e engasgamento ao comer. No exame observou-se hipotermia (35,2ºC), mucosas cianóticas e dispneia. Radiografia de tórax mostrou hidrotórax e dilatação dos vasos hepáticos. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

6,49 43 19,2 66 44,7 16.400 5.084 9.840 0 0 1.148 328

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) Bilirrubina (mg/dL) Bil. direta (mg/dL) Bil. indireta (mg/dL)

47,9 27,6 20,3 168 187 223 1,2 96 0,48 0,05 0,42

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Hemoglobina

marrom turvo 1.028 6,0 + ++ +

O animal foi hospitalizado e no 3º dia veio a óbito. A necropsia revelou presença de líquido sanguinolento no tórax e no saco pericárdico e uma massa tumoral nodular na base do coração, entre a aorta e artéria pulmonar. Exames complementares constataram tratar-se de um quimiodectoma (tumor do corpo aórtico). As mucosas cianóticas e a dispneia revelam hipóxia devida ao edema e à congestão pulmonar. O animal se engasgava ao comer devido à fenda palatínica observada à necropsia. No leucograma observou-se um aumento considerável dos bastonados, porém os leucócitos totais e neutrófilos segmentados estavam dentro do intervalo normal. Isto é característico de um desvio degenerativo à esquerda causado por uma inflamação crônica, que tem prognóstico desfavorável. A linfopenia que pode ser causada pelo estresse de uma doença debilitante. A eosinopenia é comum em neoplasias devido ao aumento de glicocorticóides endógenos. 4

Houve hipoproteinemia devido a hipoglobulinemia por imunodeficiência e à perda de proteínas sanguíneas para o edema. A ureia aumentada com creatinina normal deve estar relacionada a proteólise endógena, visto que o animal não se alimentava há alguns dias. A hiperglicemia confirma a situação estressante do animal. Na urinálise, a proteinúria, a hemoglobinúria e os traços de pigmentos biliares são características de insuficiência cardíaca por congestão passiva do rim. O quimiodectoma é uma neoplasia que tem origem em quimiorreceptores localizados na base do coração. Esta neoplasia causa efusões hemorrágicas no pericárdio, enchimento do átrio e do ventrículo direitos que produzem congestão venosa central, redução do débito cardíaco e sinais de insuficiência cardíaca direita. É comum em cães grandes, na meia-idade e em machos mais do que em fêmeas.

4. HIPERPLASIA PROSTÁTICA Cão SRD adulto, sem idade conhecida, pois foi abandonado, com 10 kg de peso. No exame clínico apresentou inchaço na região perianal, dificuldade para locomoção e tenesmo, vômito, hipotermia (37,3ºC), bradicardia, mucosas pálidas, apatia e ectoparasitismo severo. Raio- X com uso de contraste urográfico (Uromiron) revelou hiperplasia da próstata, acúmulo de líquido no tecido subcutâneo e deslocamento da bexiga. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

2,93 21 7,3 71 35,1 5.800 380 2.964 76 152 0 152

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) Bilirrubina (mg/dL)

54 22,9 28,8 92 111 285 4,2 20 0,24

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Pigmentos Proteína Hemácias Leucócitos Bacteriúria

âmbar turvo 1.050 8,5 + +++ 200 6.700 moderada

Existe uma anemia do tipo normocítica normocrômica que pode ser associada à presença de ectoparasitas (foram observados carrapatos, principalmente Rhipicephalus sanguineus) e a subnutrição. No leucograma há um desvio neutrofílico à esquerda degenerativo, que junto com a uma linfopenia pode estar relacionada a estresse severo. A azotemia (aumento da creatinina e uréia) deve ser de origem pós-renal por obstrução uretral devida ao deslocamento da bexiga. A obstrução deve estar causando também hipercalemia, responsável pela bradicardia apresentada. Hipoproteinemia total sugere subnutrição. A elevada densidade e a cor escura da urina é típica de casos de oligúria por

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obstrução da uretra, e seu pH alcalino é atribuído a uma cistite secundária à obstrução com presença de bactérias que transformam a ureia em amônia. O paciente foi submetido a cirurgia de retirada do tumor e de reposicionamento dos tecidos com ótima recuperação. A hiperplasia prostática benigna é o distúrbio prostático mais comum em cães, acometendo especialmente machos não castrados com mais de 7 anos de idade.

5. MASTOCITOMA PREPUCIAL Um cão SRD de 5 anos de idade e 15 kg de peso foi levado a consulta por apresentar um abscesso no prepúcio 10 dias após sofrer castração com retirada de um nódulo na região prepucial. No exame clínico a lesão prepucial tinha abundante secreção e evidenciou um tumor. Foi realizado exame citológico com aspirado de agulha fina do tumor com resultado sugestivo de mastocitoma grau III. Exames laboratoriais: Hemograma Bioquímica Eritrócitos (106/µL) 1,93 Proteína total (g/L) Hematócrito (%) 17 Albumina (g/L) Hemoglobina (g/dL) 4,6 Globulinas (g/L) VCM (fL) 88 Glicose (mg/dL) CHCM (%) 27 Colesterol (mg/dL) Plaquetas (103/µL) 200 Ureia (mg/dL) Leucócitos (/µL) 30.500 Creatinina (mg/dL) Bastonados (/µL) 305 ALT (U/L) Segmentados (/µL) 26.535 FA (U/L) Basófilos (/µL) 0 CK (U/L) Eosinófilos (/µL) 610 Cálcio (mg/dL) Monócitos (/µL) 1.525 Triglicerídeos (mg/dL) Linfócitos (/µL) 1.500 Observações: hipocromia 1+, policromasia 2+, anisocitose 2+, metarrubrícitos 6% dos leucócitos, neutrófilos tóxicos 1+

50,8 16,8 34 69 135 125 1,3 23 116 227 9,0 118

Observa-se uma severa anemia macrocítica hipocrômica com anisocitose (variação no tamanho das hemácias) e policromasia (diferentes colorações das hemácias). A presença de metarrubrícitos pode indicar processo regenerativo. A anemia pode ser provocada pela hemorragia causada pelo tumor. A neutrofilia, também severa, pode ser explicada porque, sendo uma neoplasia cutânea superficial, pode causar ulceração e inflamação. A presença de neutrófilos tóxicos reflete a tentativa da medula óssea em lançar rapidamente essas células em circulação apresentando alterações morfológicas. A hipoproteinemia pode estar relacionada à hemorragia. O aumento da CK indica lesão muscular gerada por necrose e isquemia, inerentes ao tumor. O aumento de ureia sem aumento de creatinina pode estar relacionado ao jejum prolongado, com aumento da proteólise endógena. O mastocitoma cutâneo em cães é uma neoplasia comum, derivada de mastócitos localizados na derme. A mais importante função do mastócito é sintetizar mediadores da reação inflamatória como 6

histamina, heparina e calicreínas, entre outras. A proliferação excessiva dos mastócitos pode estar associada à expansão clonal dessas células por mutações genéticas. A localização do tumor é variável, porém tumores prepuciais e perineais tendem a malignidade. O grau III, do presente caso, apresenta múltiplos tumores dérmicos. O mastocitoma é facilmente diagnosticado por biópsia aspirativa com agulha fina. O tratamento pode ser cirúrgico, porém a margem exigida para retirada do tumor é grande. Por isso, o tratamento quimioterápico é indicado nesses casos. Foi recomendada terapia com vimblastina e prenidsona, mas o cão faleceu antes de iniciar o tratamento.

6. HEMANGIOSSARCOMA Cão de raça Boxer de 6 anos de idade e 30,5 kg de peso que foi levado a consulta com histórico de anorexia e prostração, aumento de volume abdominal e anemia. No exame clínico foram observadas mucosas pálidas, apatia, desidratação e ascite. Uma ecografia abdominal revelou presença de tumores no fígado e no baço e foi aconselhada a eutanásia. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

2,03 18 5,6 88 31,1 60 40.480 3.238 31.170 0 0 5.262 810

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) AST (U/L) FA (U/L) CK (U/L) Bilirrubina (mg/dL) Bilirrub. dir. (mg/dL) Bilirrub. ind. (mg/dL) Triglicerídeos (mg/dL) β-OH-butirato (mg/dL)

59 28 31 233 264 229 4,2 16 58,4 45 389 2,04 0,19 1,85 92,1 0

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Céls. epitel. Leucócitos Bacteriúria

amarela límpida 1.025 5,5 ++ 2 1 moderada

Na necropsia foram confirmados tumores no fígado, baço e coração (aurícula direita) e hemorragia interna, com diagnóstico de hemangiossarcoma (hemangioendotelioma). Observa-se um quadro de anemia regenerativa macrocítica e hipocrômica, devido à hemorragia causada pela ruptura de um nódulo no baço. A trombocitopenia é o resultado da hemorragia crônica e da lesão neoplásica no baço, órgão encarregado de armazenar plaquetas. A neutrofilia e o desvio neutrofílico nuclear à esquerda regenerativo refletem um quadro de estresse inflamatório, que explica também a linfopenia e a eosinopenia. A linfopenia também é comum em certas neoplasias em estado avançado. A monocitose é característica de um quadro inflamatório, tendo os monócitos a função de remover restos de tecidos necrosados. 7

Observa-se aumento da bilirrubina total, devido a aumento da bilirrubina livre, o que indica hemólise, que causa também aumento dos pigmentos biliares na urina. A hiperglicemia está justificada por ter recebido soro glicosado. Ureia e creatinina aumentadas neste caso têm causa pré-renal, pois devido ao quadro hemorrágico e de desidratação há retenção de líquido e diminuição da taxa de filtração glomerular. O aumento da CK pode ser devido à punção abdominal a que o animal foi submetido. O hemangiossarcoma é um tumor vascular maligno que ocorre em várias espécies, sendo mais frequente em cães. Em outras espécies não há predisposição de sexo, mas em caninos é mais frequente em machos. O baço é o local de origem de neoplasias endoteliais, desenvolvendo geralmente metástase para fígado e outros tecidos. Cães com hemangiossarcoma apresentam uma variedade de sinais clínicos, que dependem do local primário e das lesões metastáticas, além de sinais não específicos de neoplasia maligna. A presença de anemia com reticulocitose nos cães é indicativa de hemorragias causadas pela ruptura desses tumores por um período de tempo. A cirurgia, para remoção dos tumores, não é possível, devido às múltiplas metástases e o prognóstico ruim.

7. TUMOR MAMÁRIO Cadela SRD de 17 anos de idade e 9,5 kg de peso, cega e surda, que foi atendida após um atropelamento. No exame clínico foi observado um tumor mamário e suspeita de hérnia diafragmática por auscultação, que foi descartada por radiografia. Foram confirmados hidrotórax, displasia coxofemoral e fratura do côndilo lateral do fêmur. Um aspirado de líquido torácico mostrou efusão carcinomatosa pleural. A pedido do proprietário, o animal foi eutanasiado. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

4,67 37 11,9 79 32,1 9.800 0 7.742 0 490 0 1.568

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) GGT (U/L) FA (U/L) CK (U/L) Bilirrubina (mg/dL)

57,2 30,1 27,1 138 225 99 1,5 121 6,4 133 120 0,25

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Céls. epitel. Leucócitos Hemácias Bacteriúria

clara límpido 1.012 7,0 + 3 2 3 ausente

A necropsia revelou carcinoma mamário tubular infiltrativo com metástases no pulmão, mediastino e linfonodos e glomerulonefrite crônica. O animal apresentou anemia macrocítica normocrômica leve, explicada pela hemorragia pós-traumática. A hiperglicemia deve estar relacionada com o estresse que 8

o animal sofreu durante a coleta. A ureia aumentada é de origem pré-renal relacionado com o acúmulo de líquido torácico. Apesar do diagnóstico de glomerulonefrite crônica, existe funcionalidade renal como indicam os valores de creatinina. A baixa densidade da urina ocorreu pelo uso do fármaco administrado (Furosemida).

8. TUMOR MESENQUIMAL Cão de raça Setter Irlandês de 10 anos de idade e 28 kg de peso com histórico de anorexia, perda de peso e aumento de volume abdominal. No exame clínico foi verificada uma massa tumoral no flanco esquerdo e outra massa no testículo. Foi realizada abdominocentese, aspirado do testículo e da massa do flanco. O exame citológico revelou lipoma e tumor mesenquimal na massa abdominal. Ecografia mostrou uma grande massa abdominal heterogênea e fígado com massas tumorais. Foi realizada laparotomia exploratória que mostrou acúmulo de líquido e tumores em pâncreas e mesentério, múltiplos nódulos no fígado. Foi retirada uma massa tumoral de 4,5 kg que na análise mostrou ser osteossarcoma de tecidos moles. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

6,16 44 14,5 71 32 12.300 123 10.578 0 246 861 492

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) AST (U/L) FA (U/L) CK (U/L) Amilase (U/L) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL)

55 20,6 34,4 78 189 15 0,8 257 49 323 218 1.494 9,5 2,4

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Céls. epitel. Cilindros Hemácias Leucócitos Bacteriúria

escuro límpido 1.040 7,0 ++ ++ 1 1 20 10 s) Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa): 99 s (ref. 15-20 s) Índice de produção de reticulócitos (IPR): 1,6 (ref. > 2)

Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

6,13 40 13,6 73 32,6 322 17.600 0 16.544 0 0 704 352

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) Lactato (mg/dL) Triglicerídeos (mg/dL) pH Bicarbonato (mmol/L) Excesso de base (mmol/L) Sódio (mmol/L) Potássio (mmol/L)

64,7 26,9 37,8 90 142 40 0,5 15 66 36,8 41,3 7,42 29,2 5,0 145 3,8

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

escura turvo 1.024 5,0 + 1 5 5 0 leve

O animal recebeu fluidoterapia (Ringer lactato), vitamina K e diurético. Teve boa resposta e em 3 dias recebeu alta. O hemograma revelou uma leve neutrofilia com leucopenia, sugerindo um estado estressante. No entanto, há de se considerar que o achado radiográfico de infiltrado pulmonar difuso pode estar revelando uma reação inflamatória aguda. Os testes de hemostasia mostraram alteração no processo de coagulação, pois tanto TP como TTPa estavam bastante aumentados. Contudo, não há alterações no eritrograma nem na contagem de plaquetas. O lactato aumentado (ref. 2-13 mg/dL) revela uma situação de hipoxia, justificada pela congestão pulmonar que provoca hipoventilação e dispneia. Os valores aumentados de bicarbonato e de excesso de base revelam uma alcalose metabólica de compensação à acidose respiratória causada pela hipoxia de origem pulmonar. A leve diminuição de potássio pode ser devida à troca de cátions em resposta à alcalose, na qual K+ entra às 43

células em troca de H+. O baixo pH da urina é um exemplo da chamada urina paradoxal, na qual existe uma situação de alcalose metabólica (de compensação) com urina ácida. Neste caso, a causa mais provável foi o uso de diuréticos (furosemida) que provocaram excreção de íons H+ pelo rim. Os derivados dicumarínicos exercem seu efeito anticoagulante pela inibição da enzima vitamina K epóxido-redutase, componente do ciclo da vitamina K, necessário para a síntese hepática dos fatores II, VII, IX e X. Assim, os fatores são incapazes de serem ativados durante a coagulação e não podem participar da formação de fibrina.

32. ACIDENTE OFÍDICO Cadela SRD de um ano de idade e 11 kg de peso que fugiu de casa e voltou 3 dias depois com apatia, anorexia, polidipsia, diarreia sanguinolenta, vômito e falta de apoio no membro posterior esquerdo. No exame clínico foi verificado edema e dor no membro posterior esquerdo, além de mucosas ictéricas e hemorrágicas, com abundantes petéquias disseminadas. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

2,96 23 7,5 78 33 20.600 1.648 11.742 0 0 1.236 5.974

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) AST (U/L) FA (U/L) CK (U/L) Bilirrubina total (mg/dL) Bilirrubina livre (mg/dL) Bilirrubina conj. (mg/dL) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL) Magnésio (mg/dL)

46 18,8 27,2 270 106 76 2,5 141 120 219 329 28,3 9,4 18,9 8,6 4,8 1,5

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

escura turvo 1.022 7,5 + +++ + +++ 1 2 238 0 ausente

A suspeita recai numa mordida de serpente do gênero Bothrops (jararaca), que possui um veneno hemolítico e proteolítico. A cadela foi tratada com fluidoterapia, antibiótico, corticoide e diurético, mas não recebeu soro antiofídico por carência do proprietário e veio a óbito 5 dias depois. O hemograma mostrou uma anemia normocítica normocrômica. Apesar da forte icterícia devida ao quadro hemolítico, o valor da hemoglobina estava baixo. Houve uma neutrofilia com desvio regenerativo e uma leve linfocitose. A acentuada hipoalbuminemia sugere a ação proteolítica do veneno e a hiperglicemia reflete forte estresse causado pela dor. A ação hemolítica do veneno causou severo aumento de bilirrubina total com maior proporção de bilirrubina conjugada, o que sugere o não 44

comprometimento da função hepática. Aumentos de ureia e creatinina indicam efeito nefrotóxico do veneno. Cálcio e magnésio estão diminuídos em decorrência da hipoalbuminemia. Os aumentos das transaminases e da CK refletem a ação lesiva do veneno botrópico sobre o músculo. Na urinálise, a icterícia provocou aumento dos pigmentos biliares e a hemólise acentuada levou a forte hematúria. Uma leve glicosúria é derivada da hiperglicemia observada.

33. PICADA DE ABELHA Cadela da raça Sharpei de 4 anos de idade e 20,5 kg de peso. O animal foi picado por várias abelhas nos membros posteriores. Após ser tratado por outro veterinário com drogas anti-inflamatorias e antibiótico por 4 dias, o animal teve piora do quadro. Apresentou dispneia e aumento do edema já existente. Foi levado ao HCV 7 dias após o acidente com anorexia e prostração. No exame clínico apresentou hipotermia, icterícia, edema pulmonar, taquipneia, vômito, urina marrom e edema generalizado dos membros posteriores. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Metamielócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL) Neutrófilos tóxicos 4+

6,3 48 17,2 75 35,8 2.900 87 290 1.566 0 0 290 667

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) CK (U/L) Bilirrubina total (mg/dL) Triglicerídeos (mg/dL)

80,1 18,5 61,5 210 529 229 2,7 52 2.550 2.941 2,2 284

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

escura turvo 1.042 6,5 + ++++ +++ 8 2 0 6 severa

Foi tentada intubação orotraqueal com ventilação, com aplicação de adrenalina e atropina intracardíaca, mas o animal veio a óbito antes de receber nova medicação. À necropsia observou-se esplenomegalia, traqueia congesta, edema pulmonar e nefrite intersticial. A intensa leucopenia com presença de metamielócitos e a linfopenia são resposta a uma inflamação hiperaguda. Esse quadro, característico de estresse severo se vê reforçado pelo aumento de glicose, colesterol e triglicerídeos plasmáticos, bem como da enzima FA. O aumento da proteína plasmática com hipoalbuminemia são respostas características de fase aguda. A severa elevação da CK é consistente com uma rabdomiólise a consequência das picadas. O aumento de bilirrubina é derivado da icterícia. A azotemia severa reflete um quadro de insuficiência renal aguda, comprovada nos

45

achados da necropsia. A urina escura devida à icterícia, contudo, não mostra presença de pigmentos, o que induz a pensar que trata-se de uma icterícia hemolítica. O veneno da abelha (Apis mellifera) pode desencadear reações alérgicas e tóxicas, principalmente quando são múltiplas picadas.

34. CHUMBO Novilho mestiço de 2 anos de idade e 350 kg de peso, proveniente de uma propriedade em que outros animais morreram intoxicados por chumbo, devido à proximidade com um centro de treinamento militar. No exame clínico o animal apresentou taquicardia, atonia ruminal, mucosas pálidas, anorexia, diarreia e sinais neurológicos, tais como depressão, cegueira e pressão da cabeça contra objetos. O animal foi eutanasiado e realizada análise de chumbo no fígado e no rim, dando como resultado 296 µg/g que corresponde a mais que o dobro do valor de referência. Na necropsia foram encontradas células tubulares renais com núcleos marcados pela coloração de Ziehl-Neelsen, próprio de agregados de proteínas agregadas ao chumbo, e degeneração do córtex cerebral. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

4,6 25 8,8 54 35,2 5.500 0 1.375 0 110 495 3.520

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) GGT (U/L) AST (U/L) FA (U/L) CK (U/L) Bilirrubina total (mg/dL) Triglicerídeos (mg/dL)

83,5 27,4 56,1 276 222 41 1,3 115 67 122 42,3 3,56 43,7

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

clara límpido 1.048 8,0 ++++ +++ + 1 2 0 0 leve

Houve anemia não regenerativa, típico de doenças crônicas onde há pouco retorno de ferro à medula óssea. Hiperproteinemia leve com densidade urinária aumentada pode estar indicando desidratação moderada por impossibilidade do animal beber água. A severa hiperglicemia (com consequente glicosúria), relatada em casos de intoxicação por chumbo em ratos, contrasta com uma cetonúria severa, que indica forte desequilíbrio energético por jejum prolongado. A hiperglicemia pode ser consequência do efeito lipoperoxidante do chumbo nas células pancreáticas que afetam a síntese de insulina. A hiperlipidemia, com aumentos de triglicerídeos e colesterol, pode sugerir uma falha na enzima lipoproteína-lipase, encarregada de facilitar o ingresso dessas substâncias nas células. Aumentos de bilirrubina e de GGT indicam colestase hepática. 46

Referências AMBALI, S.F.; SHUAIB, K.; EDEH, R. et al. Hyperglycemia induced by subchronic co-administration of chlorpyrifos and lead in Wister rats: role of pancreatic lipoperoxidation and alleviating effect of vitamin C. Biology and Medicine, v. 3, p. 6-14, 2011. LEMOS, R.A.; DRIEMEIER, D.; GUIMARÃES, E.B. et al. Lead poisoning in cattle grazing pasture contaminated by industrial waste. Veterinary and Human Toxicology, v. 46, p. 326-328, 2004.

35. METALDEÍDO Cadela de raça Bulldog Francês de 7 meses de idade e 7 kg de peso, com histórico de convulsões, vômito, diarreia, salivação intensa e respiração ofegante. No exame clínico foi notada desidratação, dispneia, taquicardia e aumento do volume abdominal. Uma ecografia abdominal revelou presença de líquido, que ao exame mostrou ser transudato puro. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

4,25 36 12 85 33 5.500 0 2.420 0 0 495 2.585

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) GGT (U/L) ALT (U/L) FA (U/L) Bilirrubina total (mg/dL) Fósforo (mg/dL)

48 14,2 33,8 69 197 455 10,7 68 261 2.521 12 12,3

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

clara límpido 1.010 6,5 + + + ++ 6 0 5 1 leve

O animal recebeu fluidoterapia e terapia de suporte, porém não respondeu e foi indicada a eutanásia. Na necropsia foram encontradas múltiplas petéquias e equimoses na pele, edema subcutâneo, ascite, icterícia, desvio portossistêmico, múltiplas hemorragias no fígado, na vesícula biliar e no rim, congestão e edema no pulmão. O hemograma mostrou anemia macrocítica, normocrômica, não regenerativa, derivada de insuficiência renal crônica, evidenciada pelos valores aumentados de ureia, creatinina e fósforo. Uma leucopenia moderada sugere estado tóxico. Panhipoproteinemia e hipoglicemia são reveladoras de falência hepática, o que explica a ascite e o quadro hemorrágico. Severos aumentos das enzimas hepáticas e de bilirrubina indicam lesão no fígado e colestase grave. Na urina, o sinal mais característico da insuficiência renal é a marcada isostenúria e a presença de glicose e proteínas por perda renal desses compostos. Os sinais clínico-laboratoriais e os achados da necropsia, junto com a suspeita do proprietário de o animal ter ingerido um lesmicida, levaram à suspeita de se tratar de uma intoxicação com metaldeído, 47

composto altamente hepatotóxico e nefrotóxico presente em moluscicidas e de alta palatabilidade para os animais.

TRANSTORNOS ENDÓCRINOS

36. HIPERADRENOCORTICISMO Apresentam-se 9 casos de caninos conforme às características abaixo. Caso

Raça

1 2 3 4 5 6 7 8 9

Poodle Poodle Poodle Poodle Poodle Daschund Poodle Poodle Pinscher

Idade (anos) 8 10 5 4 9 9 14 9 12

Sexo

Peso (kg) 4,2 6,5 5,5 4,5 7,0 6,5 6,0 6,4 7,6

Fêmea Fêmea Fêmea Fêmea Fêmea Fêmea Macho Fêmea Fêmea

Histórico de abdômen aumentado, poliúria, polifagia, polidipsia e cansaço fácil (intolerância ao exercício) foram apontados em todos os casos. Problemas de pele (alopecia e pigmentação alterada, porém sem prurido) foram relatados em 3 casos. No exame clínico, houve desidratação leve em 3 casos, prostração e intolerância ao exercício em 3 casos, abdômen pendulante em 6 casos, respiração ofegante em 2 casos, alopecia em 4 casos, comedões em 4 casos, catarata em 2 casos e hiperpigmentação, eritema e letargia em um caso cada. Em 5 casos foram realizados testes de supressão com dexametasona confirmativos de hiperadrenocorticismo. O nível basal de cortisol variou 13,4 a 29,1 µg/dL (ref. 0,5-5,5 µg/dL), e os resultados após 4 horas da administração da dexametasona variaram de 13,3 a 50 µg/dL (ref. < 1,4 µg/dL) e após 8 horas de 4,5 a 16,4 µg/dL. Exames de ultrassom revelaram hepatomegalia em 3 casos e adrenais aumentadas em 3 casos (dois de aumento unilateral e um de bilateral). Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina(g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segment. (/µL)

1 4,85 32 11,4 66 35,6 49.100 1.473 42.226

2 4,93 36 12,2 73 33,8 525 35.600 1.424 30.260

3 6,17 45 15,9 73 35,3

4 4,43 35 12,7 79 36,3

24.500 0 12.144

25.800 0 21.672

48

5 6,08 44 14,4 72 32,7 470 10.400 0 8.632

6 4,96 40 14,2 81 35,5 386 13.300 0 12.369

7 6,79 41 13,4 61 33 692 34.000 0 30.600

8 6,27 45 16,3 72 36,2 363 6.200 0 5.332

9 6,87 43 14,6 62 33,9 16.300 0 14.181

Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

0 0 3.437 1.964

Bioquímica Proteína (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) GGT (U/L) Amilase (U/L) Trigliceríd. (mg/dL) Bilirrubina (mg/dL) Fructosam. (µmol/L) Sódio (mmol/L) Potássio (mmol/L)

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Cél. epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

1 62,7 23,7 39,0 531 433 262 3,3 29 279

0 132 660 264

0 0 1.806 2.322

2 74,3 24,8 49,5 116 390 31 1,1 712 5.436 638

3 80,5 34 47 101 481 43 0,8 220 386 114

144,3 1,23

173 1,9

2.739

1 citrino turvo 1.020 5,0 + +++ + 3 2 1 leve

0 356 1.780 1.780

1,0

4 55 29,2 25,8 503 289 44 0,7 62 74,2 49 593 267

0 312 832 624

266 0 399 266

0 0 2.040 1.020

0 62 186 620

0 0 1.400 940

5 69 34,3 34,7 319 210 23 0,6 47 132 12

6 70 24,7 45,3 103 332 22 0,6 544 389

7 64,3 25,3 39,0 62 130 26 0,5 65 998

8

9 68 38 30

67

3.367 155

366 137 5,8

2 citrino límpido 1.016 7,5 + + + 2 7 4 leve

3 clara turvo 1.015 7,5 + + 7 1 7 1 severa

4 citrino límpido 1.042 7,5 ++++ 1 ausente

303

5 clara límpido 1.032 5,0 ++++ ++++ + leve

6 clara límpido 1.004 7,0 + + mod.

36,5 96 261 201 2,1 41 854

33,3

192 148 5,0

8 clara turvo 1.010 6,5 +++ 1 3 ausente.

438 40 0,4 149 1.137

391

9 clara límpido 1.012 8,0 + ++ 1 5 leve

Em dois casos, o diagnóstico foi orientado a diabetes mellitus e o tratamento foi insulina. Ocorreu óbito nesses 2 pacientes. Em 3 casos houve constatação de hiperadrenocorticismo concomitante com diabetes mellitus e foram tratados com insulina + lisodren (2 casos) ou insulina + trilostano (1 caso). Em 4 casos o tratamento aplicado foi apenas lisodren. Anemia foi observada em 4 casos, sendo normocítica, normocrômica, não regenerativa em um caso e regenerativa (com presença de reticulócitos) macrocítica, normocrômica em 3 casos. Acredita-se que, em vários casos em que o hematócrito foi normal, o resultado poderia estar mascarado pela desidratação. Leucocitose foi observada em 5 casos, sendo por neutrofilia com desvio à esquerda em 2 casos e neutrofilia com desvio à direita (com neutrófilos hipersegmentados) em 3 casos. Monocitose houve em 2 casos, eosinopenia com linfopenia em 5 casos e basofilia por causa indeterminada em um 49

caso. Trombocitose foi registrada em 2 casos (1 leve e 1 moderada). Assim, o típico hemograma de estresse ocasionado pelo excesso de cortisol, só pode ser observado em 55% dos casos. Em 3 casos houve evidencia de hiperproteinemia devida à desidratação, o que pode ter mascarado situações em que a anemia não foi percebida (especialmente casos 3 e 8). Hiperglicemia foi evidente nos casos concomitantes com diabetes mellitus, ou seja, não pode ser considerado um indicador confiável em casos de hiperadrenocorticismo puro. O mesmo critério pode ser aplicado à fructosamina, na qual houve aumento leve em metade dos casos medidos. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia são achados mais frequentes nestes casos (67%). Em apenas dois casos houve azotemia, provavelmente relacionado com distúrbios renais concomitantes. Em 4 casos, ALT se observou aumentada, o que pode ser atribuído ao acúmulo de glicogênio, cuja síntese é estimulada pelo cortisol. FA esteve aumentada em 7 casos (78%), por efeito sobre a isoenzima estimulada por cortisol, o que pode também aplicar-se à GGT, que se encontrou aumentada em todos os casos em que foi medida. Dos 3 casos em que foi medida a amilase, em dois houve aumento. A bilirrubina aumentou em todos os casos medidos, indicando uma provável colestase devido ao acúmulo de glicogênio. Nos poucos casos em que foram medidos Na e K, não se observaram alterações, apesar de relatar-se nesses casos um quadro de hipernatremia / hipocalemia devido a excesso de secreção de aldosterona. Um caso mostrou evidência de alterações hemato-bioquímicas e clínicas de hiperadrenocorticismo sem um resultado contundente na prova de supressão com dexametasona, o que pode configurar um caso atípico, em que ocorre excesso de produção de 17-hidroxi-progesterona, precursora do cortisol. Na urinálise ressalta como indicador a densidade que foi baixa em 5 de 9 casos, que coincidiram com glicosúria leve ou ausente, e normal nos casos em que a glicosúria foi severa (nos casos concomitantes com diabetes mellitus). O pH foi ácido (5,0) em amostras que continham cetonas. Referência BEHREND, E.N.; KENNIS, K..R. Atypical Cushing´s syndrome in dogs: arguments for and against. Vet. Clin. Small Anim. v. 40, p. 285-296, 2010.

37. HIPOADRENOCORTICISMO Cadela de raça Poodle de 10 anos de idade e 3,2 kg de peso com diagnóstico de hipoadrenocorticismo 10 meses antes, o qual fora evidenciado por prolongados períodos de anorexia e apetite seletivo, crises frequentes de emese, hiperpigmentação da pele, hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia, além de prova de estimulação com ACTH compatível com esse transtorno [cortisol basal de 0,33 µg/dL (ref. 0,5-5,5) e após estimulação de 5,0 µg/dL (ref. 6-17)]. O animal estava em tratamento com prednisona e o proprietário relatou vômito, dor abdominal e anorexia. No exame clínico o animal se mostrou bastante nervoso, com taquicardia, alopecia, descamação e comedões. Na consulta apresentou vômito. 50

Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

7,56 58 19,2 77 33,1 12.900 0 10.836 0 903 258 903

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) Cálcio (mg/dL) Magnésio (mg/dL)

80 39,7 40,3 82 249 33 0,7 110 82 10 2,2

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

clara turvo 1.030 5,0 1 0 0 0 ausente

O animal foi medicado com fludrocortisona e respondeu ao tratamento. Os exames laboratoriais apenas mostraram sinais de uma desidratação moderada evidenciada por aumento no hematócrito e nas proteínas plasmáticas. O tratamento com prednisona corrigiu a hipoglicemia, mas a falta de ação mineralocorticoide na medicação pode ter causado um crise por desequilíbrio eletrolítico, que foi corrigido com a fludrocortisona.

38. HIPERTIREOIDISMO Gata SRD de 13 anos de idade e 3 kg de peso com histórico de perda de peso e posterior diagnóstico de hipertireoidismo, com base nos sinais clínicos e no teor dos hormônios tireodianos: T3 total de 1,88 µg/dL (ref. 0,4-1,1) e T4 total de 5,23 µg/dL (ref. 1,2-4,8), sem iniciar tratamento. O proprietário relatou que o animal bebe muita água, tem intolerância ao calor e anda muito inquieto. No exame clínico foram constatadas fraqueza e perda de massa corporal, pelagem em mau estado, e foi palpável um nódulo na região da tireoide. Os exames laboratoriais são mostrados abaixo: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

9,86 40 14 40 35 7.300 0 5.840 0 511 0 704

Bioquímica Albumina (g/L) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) AST (U/L) FA (U/L)

51

19,3 32 0,5 85 47 100

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

clara turvo 1.060 6,0 1 5 0 0 severa

O animal iniciou tratamento com Tapazol, um inibidor da síntese de hormônios tireoidianos, respondendo lentamente ao tratamento, o qual provocou vômitos frequentes. Um mês depois o teor de T4 total estava em 3,22 µg/dL e dois meses depois em 1,47 µg/dL, com resultados clínicos satisfatórios. A linfopenia observada pode estar relacionada a uma menor vida média dos linfócitos por efeito dos hormônios tireoidianos, o que mostra uma maior sensibilidade desta linha celular ao efeito hipertireoideo. A mesma explicação pode ser aventada para explicar a hipoalbuminemia e os teores baixos de ureia e creatinina, que refletem um aumento do catabolismo. Em casos de hipertireoidismo é relatado aumento moderado das enzimas hepáticas, provavelmente pelo ciclo celular acelerado dos hepatócitos, o que foi observado neste caso, com teores levemente acima do valor superior de referência. A bacteriúria severa neste caso está explicada porque a amostra de urina foi coletada pela proprietária. Referência TREPANIER, L.A. Medical management of hyperthyroidism. Clinical Techniques in Small Animal Practice, v. 21, p. 22-28, 2006.

39. HIPOTIREODISMO Apresentam-se 6 casos de caninos com as seguintes características: Caso

Raça

1 2 3 4 5 6

Poodle SRD SRD SRD Beagle Daschund

Idade (anos) 13 8 4 3 9 13

Sexo

Peso (kg) 18 12 35 6,5 17,7 21,5

Macho Fêmea Fêmea Fêmea Macho Macho

O histórico dos animais incluiu (número de casos): prostração (4), anorexia (3), polifagia (2), perda de peso (3), rarefação pilosa (2), aumento da região cervical (2), pelagem ressecada e opaca e “rabo de rato” (perda de pelo na porção caudal) (2), dificuldade para se manter em estação (2), letargia (2), intolerância ao frio (2), apatia (2), sobrepeso (1), alopecia no tronco sem prurido (1), e dermatite no queixo que não responde a tratamento tópico (1). O exame clínico mostrou 3 casos de alopecia bilateral simétrica, 2 de hiperpigmentação cutânea, 2 de mixedema cervical, 2 de abdômen pendular, e um caso de cada de obesidade, seborreia e hipotermia.

52

Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina(g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segment. (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

Bioquímica Proteína (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) GGT (U/L) CK (U/L) Trigliceríd. (mg/dL) Bilirrubina (mg/dL) Fructosam. (µmol/L) T4 total (µg/dL) T4 livre (ng/mL) T4 livre diál (ng/mL) TSH (ng/mL)

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Cél. epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

1 7,42 49 17,1 66 34,9 375 11.900 0 7.735 0 1.071 357 2.737

2 5,2 37 13,3 71 35,9 360 7.200 0 4.536 0 936 360 1.368

1 75,9 28,7 47,2 77 202 34 1,1 28 147 0,2 96,6 72,3 1,5

3 4,12 30 9,0 72 30 14.400 0 10.944 0 576 1.440 1.440

4 4,9 36 11 73 30,5 582 12.200 0 10.248 0 244 488 1.220

2

3 64

4 78

290

283

311

1,2 140 47

2,6 47 130

1,0 62 73

187

0,1

5 68,4 27,3 41,1 99 239 26 0,8 193 58

232

240 0,38

5 5,17 40 13,8 77 34,5 305 5.600 0 3.472 0 504 504 1.120

6 5,14 35 11,5 68 32,8 8.200 0 4.674 0 328 492 2.706

6 74,2 32,7 41,5 931 33 0,5 487 273 4,0 172 823

0,1 0,01

294 1,5 0,8

449 0,08

0,52

1,0

0,4

5 clara límpido 1.010 7,5 2 ausente

6 clara límpido 1.058 5,0 + + 2 5 leve

0,01 0,42

1 citrino límpido 1.028 7,5 + + 3 3 0 1 leve

2 citrino turvo 1.015 6,0 3 3 3 ausente

3 clara límpido 1.014 7,5 ++ +++ 1 50 10 1 leve

4 citrino turvo 1.024 6,5 + + 1 10 10 mod.

Os animais foram tratados com levotiroxina oral e responderam bem ao tratamento. Anemia foi observada em 5/6 casos, o que constitui um comum achado nesta desordem endócrina. A anemia foi 53

do tipo normocítica, hipocrômica em 80% dos casos. Apenas um caso houve leucopenia devido a neutropenia, achado não característico do hipotireoidismo, que costuma ter leucograma sem alterações. Hipercolesterolemia foi observada em 4 dos 6 casos e os triglicerídeos estiveram acima do valor referencial em 3 dos 4 casos em que foram medidos. Hiperlipidemia é um achado comum, em função da baixa atividade da lipoproteína lipase dos tecidos que ocorre nos animais hipotireoideos. Metabólitos nitrogenados não costumam estar alterados neste transtorno, o que foi observado aqui, tendo apenas um caso com aumento de creatinina, provavelmente em decorrência de uma diminuição da taxa de filtração glomerular. Em apenas um caso houve evidência de hiperglicemia, mediante dosagem de fructosamina. A enzima ALT esteve aumentada em 50% dos casos e a FA em apenas um caso, o qual também teve a GGT aumentada. É provável que exista lesão hepática moderada em função de acúmulo de gordura no fígado, como foi demonstrado em um caso em que houve aspirado de fígado, sendo a colestase pouco comum. Em 5 dos 6 casos o hormônio T4, seja total ou livre, mostrou-se diminuído, porém o TSH esteve no intervalo de referência em 3 casos e aumentado em um caso, quando foi dosado, o que sugere que o TSH é um indicador menos sensível que o T4 em casos de hipotireoidismo canino. A urinálise não teve alterações, salvo um caso de inflamação do trato urinário concomitante, não relacionada ao transtorno.

40. DIABETES MELLITUS Apresentam-se 9 casos de caninos conforme às características abaixo. Caso

Raça

1 2 3 4 5 6 7 8 9

SRD Poodle SRD SRD SRD SRD SRD SRD Poodle

Idade (anos) 7 13 10 10 11 8 12 16 11

Sexo

Peso (kg) 11 4,7 12,5 9,0 20 7,0 22 5,0 5,7

Fêmea Macho Fêmea Fêmea Fêmea Fêmea Fêmea Fêmea Macho

Histórico de polidipsia, poliúria e polifagia em todos os casos, perda de visão em 4 casos, vômitos em 3 casos, sobrepeso ou emagrecimento em 2 casos cada, feridas que demoram a cicatrizar em 2 casos, dispneia em 2 casos e pseudogestação, cistite e desidratação em um caso cada. No exame clínico, foi registrada desidratação leve a moderada em 6 casos, catarata bilateral em 7 casos, e casos individuais de otite purulenta bilateral, úlcera de córnea bilateral e ceratoconjuntivite. Os pacientes foram fêmeas em 78% dos casos. O tratamento instaurado em todos os casos foi de insulina NPH (0,5 UI/kg de peso corporal BID), após as refeições, que foi ajustada conforme desapareciam os sinais de poliúria e polidipsia. Apenas 54

em um caso foi recomendada eutanásia, em que a necropsia revelou lipidose hepática. Caninsulin foi instaurado em 2 pacientes sem resultados favoráveis, retornando ao uso de insulina NPH. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina(g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segment. (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

1 7,49 48 15,7 64 32,7

515 15.500 0 13.485 0 155 465 1.395

Bioquímica Proteína (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) GGT (U/L) Trigliceríd. (mg/dL) Bilirrubina (mg/dL) Fructosam. (µmol/L) β-OH-but. (mmol/L)

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Cél. epitel. Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

1 citrino turvo 1.016 5,0 ++++ 3 50 severa

2 4,51 27 8,7 60 32 460 35.400 0 33.984 0 0 708 708

1 65,2 35,7 29,5 596 183 19 0,6 20 96,5

2 70

545

3 5,5 37 15 66 36

4 7,02 44 16,1 62 36,6

5 5,22 53,8 13,6 72 35,7

25.334 4.541 15.057 0 478 2.390 2.868

6.076 0 5.084 0 310 310 372

13.300 0 6.916 0 1.872 133 4.389

3 57,3 29,2 28,1 354 254 39

1,7 162 650

77,5

4 66 31,5 34,5 564 215 25 0,4 33 43

5 66 22 44 646 400 28 0,3 214 500 10,8

38,1

6 5,04 39 12,7 77 32,6 470 18.000 0 14.760 0 360 1.080 1.800

6 74,8 33,3 41,5 382 493 27 1,0 228 542 23,2 18,6

0,38 677

7 5,53 40 14,4 72 36 396 8.400 0 4.872 0 1.008 252 2.268

7 73,6 23,3 50,2 513 506 35 1,5 113 299 86,5 173,5 0,5

528

8 2,8 20 5,7 71 28,5

9 7,89 52 18,5 66 35,6

20.400 204 17.748 0 0 1.428 1.020

6.700 0 4.154 0 201 670 1.675

8 57,9 20,1 37,8 481 245 65 0,79 36 146

9 67,7 31,8 35,6 390 542

1.236 3.180

114 346

3,3

2 citrino límpido 1.020 5,5 ++ ++++ + + + 1 5 1 leve

3 clara límpido 1.025 5,0 +++ ++++ + 2 1 ausente

4 citrino turvo 1.005 6,0 ++ + + 1 leve

5 clara límpido 1.038 6,5 ++++ 10 mod.

6 clara límpido 1.060 5,5 ++ ++++ + + 3 3 3 leve

7 clara límpido 1.040 5,0 + ++++ + 1 0 1 leve

8 clara turvo 1.035 5,5 +++ ++++ + ++ ++ 6 100 100 1 severa

9 clara límpido 1.034 6,0 ++ + 1 leve

Quatro dos nove casos (44%) mostraram anemia, duas delas severas, do tipo normocítica, normocrômica (apenas um caso foi hipocrômica). Os dois casos de anemia severa foram 55

concomitantes com leucocitose por neutrofilia. Adicionalmente, houve leucocitose em um paciente não anêmico com neutrofilia com desvio à esquerda e dois casos com neutrofilia sem aumento dos leucócitos totais. Casos de anemia em animais diabéticos são relatados por causa do dano renal crônico que se instaura no processo (nefropatia diabética) e que limita a produção de eritropoietina. Processos inflamatórios, manifestados por leucocitose, podem ocorrer em animais diabéticos, evento que foi observado aqui em 5/9 casos (55%). A proteína total esteve aumentada em 2/9 casos, possivelmente em decorrência de desidratação, um deles com hipoalbuminemia. Outros 2 casos mostraram hipoalbuminemia com aumento compensatório de globulinas. Baixa albumina pode estar relacionada com catabolismo proteico elevado na diabetes mellitus ou por comprometimento da função hepática em animais diabéticos que sofram algum grau de lipidose hepática. O melhor indicador para avaliar a infiltração de gordura no fígado são as enzimas ALT e FA, as quais estavam aumentadas em 5/9 casos (55%). GGT, quando dosada, também se mostrou aumentada naqueles casos que tiveram as anteriores enzimas com aumento. Hipoglicemia, observada em todos os pacientes, variou de 354 a 646 mg/dL, quando da 1ª análise. Hipercolesterolemia, relatada como achado frequente nos animais diabéticos, foi observada em 4 de 8 cães dosados (50%). A fructosamina é bom indicador de glicemia em médio prazo, mas apenas foi dosada em 3 animais, os quais mostraram aumento. O beta-OH-butirato, também excelente indicador da severidade de processo apenas foi dosado em um caso, que mostrou valores elevados. Os metabólitos nitrogenados -ureia e creatinina- e a bilirrubina não se mostraram afetados pelo transtorno. Hiperlipidemia é um achado frequente em diabetes mellitus, e os triglicerídeos, dosados em 5 casos, estiveram aumentados em 2 (40%). A densidade urinária, diminuída em apenas um caso, não é variável confiável nestes casos, por conta da glicosúria, que mascara a baixa densidade que a poliúria causaria. Glicosúria entre 2+ a 4+ foi observada em todos os casos. Cetonúria foi vista em 5 casos (55%). Apesar do estado acidótico presente na diabetes mellitus por conta do acúmulo de corpos cetônicos, pH ≤ 5,0 foi visto apenas em 3 casos (33%). O achado de infecção urinaria, frequentemente relatado em diabéticos, foi observado apenas em 2 casos (22%) coincidentes com bacteriúria severa. Referências PÖPPL, A.G. Aspectos epidemiológicos e clínico-laboratoriais na diabetes mellitus em cães. Acta Scientiae Veterinariae, v.33, p. 33-40, 2005. HESS, R.S.; SAUNDERS, M.; VAN WINKLE, T.J.; WARD, C.R. Concurrent disorders in dogs with diabetes mellitus: 221 cases (1993-1998). JAVMA v. 217, p. 1166-1173, 2000.

56

41. INSULINOMA Cadela da raça Poodle de 9 anos de idade e 15 kg de peso com histórico de hipoglicemia de dois anos atrás, que iniciou após uma ovário-histerectomia indicada por piometra. Apresentava crises convulsivas que melhoravam com administração de glicose. No exame clínico observou-se o animal obeso, prostrado e ofegante e foi relatado sopro leve em foco mitral. Radiografia de tórax mostrou leve aumento cardíaco e infiltrado pulmonar e ecografia abdominal revelou um nódulo no lobo esquerdo do pâncreas. A dosagem de insulina foi de 35,4 µU/mL (ref. 5-25 µU/mL). Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

7,8 48 18,5 69 34,2 5.800 0 4.756 0 116 116 812

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) Amilase (U/L) Fructosam. (µmol/L) Trigliceríd. (mg/dL) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL)

78 35,4 42,6 30 231 49 1,0 68 58 1.259 246 152 10,2 3,0

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

clara límpido 1.052 5,0 + 1 5 5 0 ausente

Foi recomendada dieta rica em fibras distribuída ao longo do dia em intervalos de 4 h. O animal se mantém estável e não voltou a ter crises convulsivas. O caso mostrou a tríade de Whipple (glicemia inferior a 40 mg/dL, sinais neurológicos compatíveis com hipoglicemia e alívio dos sinais após administração de glicose) a qual é indicativa de hipoglicemia patológica. Os resultados de imagens, e o aumento de amilase e de insulina reforçam a ideia de tumor de pâncreas. O insulinoma é um tumor maligno em 90% dos casos em caninos. Devido ao custo e os riscos dos tratamentos cirúrgico e terapêutico (streptozotocina, octeotrida) o proprietário optou por tratamento alimentar, fornecendo dieta rica em fibras 4 a 5 vezes ao dia.

57

DOENÇAS DO SISTEMA CÁRDIO-RESPIRATÓRIO

42. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA Apresentam-se 4 casos de caninos com as seguintes características: Caso

Raça

1 2 3 4

SRD Fila SRD SRD

Idade (anos) 9 10 15 8

Sexo

Peso (kg) 21,2 54 28,7 12

Macho Macho Macho Macho

O histórico incluiu dificuldade para se locomover, dificuldade respiratória, tosse, cansaço, inapetência e, em um caso, vômito. Ao exame clínico foram verificadas mucosas pálidas, sopro cardíaco, edema dos membros, ascite, dispneia, desidratação, arritmia cardíaca e, em um caso, hipotermia. Exames de raios X realizados em 3 casos revelaram cardiomegalia e edema pulmonar com efusão pleural. Em dois casos foi realizado eletrocardiograma que revelou fibrilação atrial. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina(g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segment. (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

1 3,62 24 8,6 66 36 29.900 3.289 23.621 0 0 598 2.392

Bioquímica Proteína (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) GGT (U/L) CK (U/L) Trigliceríd. (mg/dL) Bilirrubina tot. (mg/dL) Bilirrubina livre (mg/dL) Bilirrubin. conj. (mg/dL) Fósforo (mg/dL)

2 4,41 32 10,7 73 33,4 19.900 0 16.716 0 0 2.388 796

1 48,2 10,3 37,9 49 244 407 4,3 60

3 5,89 39 15,6 66 40,1 11.400 228 9.006 0 114 912 1.140

2 78,5 32,2 46,3 112 183 175 3,6 25 25 162

2,63 0,27 2,36

0,5

4 4,08 27 9,3 66 34,4 9.200 736 6.992 0 0 1.104 368

3 51,2 28,5 22,7 92 165 59 1,0 34 3,5 12,7 303 52,3 2,20 2,17 0,03 5,0

58

4 63,4 32,6 30,8 109 239 225 2,1 52 7 6,6 893 49,3 6,06 5,96 0,10 11,0

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Cél. epiteliais* Leucócitos* Hemácias* Cilindros* Bacteriúria

1 citrino turvo 1.018 5,5 ++ +++ 0 0 0 0 ausente

2 citrino límpido 1.010 6,5 + 2 0 0 0 leve

3 clara límpido 1.055 7,0 ++ + + 8 0 5 0 ausente

4 citrino límpido 1.010 6,0 0 0 0 0 ausente

Em dois casos (1 e 3) foi recomendada eutanásia em razão do mau estado. As necropsias revelaram edema periférico, ascite, endocardiose valvular esquerda, insuficiência cardíaca direita, úlceras na língua e no estômago. Os outros dois casos receberam tratamento sintomático, porém morreram entre 1 a 7 semanas depois da consulta. As necropsias mostraram dilatação cardíaca e pericardite, pulmão congesto e fibrose pleural, fígado gorduroso e de noz moscada. Em casos de insuficiência cardíaca congestiva ocorre lesão hepática e renal grave que é a fator causador dos achados laboratoriais. Assim, em 3 dos 4 animais observou-se uma anemia normocítica normocrômica não regenerativa, a consequência de insuficiência renal crônica que leva a falha na síntese de eritropoietina, fato concomitante com valores elevados dos indicadores renais (ureia e creatinina em 3 casos e fósforo em um caso). Em dois casos há evidencia de processos inflamatórios (leucocitose neutrofílica), os quais podem ser devidos à endocardite. Linfopenia em dois casos sugere também severo estresse. Simultaneamente, há insuficiência hepática que se traduz em baixa síntese de albumina, levando a uma hipoalbuminemia, causa da ascite e o edema observados, por conta da diminuição da pressão oncótica do plasma. Em alguns casos, o valor das proteínas fica no intervalo de referência, mas isto é aparente, devido à desidratação concomitante. A desidratação também contribui a incrementar a azotemia. É relevante que, nesses casos, as enzimas hepáticas não se mostram elevadas, pois deve haver pouco tecido hepático funcional. Apenas foi visto aumento da enzima CK, em função de lesão miocárdica. Bilirrubina aumentada em 3 dos 4 casos mostra um quadro de insuficiência e obstrução hepática com aumentos da bilirrubina livre em dois casos e um caso de aumento de bilirrubina conjugada, que sugere obstrução intra-hepática congestiva. Em apenas um caso (1), clinicamente o mais crítico, houve hipoglicemia. Isto sugere que, apesar da insuficiência hepática, ainda se mantêm ativos os mecanismos da gliconeogênese. Na urinálise fica evidente falha renal causadora de isostenúria em 3 casos com grave proteinúria em um caso, enquanto a desidratação severa causadora de alta densidade urinária é vista em um caso. Os pigmentos biliares aumentados em alguns casos revelam a icterícia. 59

43. MIOCARDIOPATIA Apresentam-se dois casos de caninos, um macho da raça Fila Brasileiro com 7 anos de idade e 55 kg de peso e uma fêmea da raça Rottweiler com 12 anos e 26 kg de peso. O histórico foi de enfraquecimento, anorexia e aumento de volume abdominal. No exame clínico foi comprovado o aumento de volume abdominal com suspeita de ascite, além de caquexia, arritmia cardíaca e dispneia. Raios X torácicos mostraram evidências de cardiomegalia e edema pulmonar. No caso do Fila, ultrassonografia mostrou fígado com parênquima heterogêneo e vasos hepáticos com calibre aumentado. No Rottweiler eletrocardiograma evidenciou fibrilação atrial. Os exames laboratoriais tiveram os seguintes resultados: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL) Observações

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) Bilirrubina total (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) CK (U/L) AST (U/L) Lactato (mg/dL)

Fila 4,75 38,5 13,4 81 34,8 225 25.100 251 19.829 251 502 2.259 2.008 Anisoformia nas plaquetas

Fila 57,4 26,8 30,6 96 215 22 1,9 0,87 115 30 298 69 33,6

Rottweiler 3,84 31 10,2 81 32,9 255 23.700 0 17.775 0 948 1.659 3.081 Anisocitose moderada

Rottweiler 48 19,7 28,3 117 225 64 1,0 0,87 119 4 362 42 28

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Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

Fila claro límpido 1.005 7,5 + 1 2 2 0 leve

Rottweiler âmbar turvo 1.038 6,0 ++ 9 0 50 0 ausente

O animal com ascite mais evidente (Fila) foi drenado e extraído um volume de 13 L. Foi constatada prenhez na cadela Rottweiler e procedido o aborto, quando também foi constatada ascite. Nos dois casos, o líquido ascítico apresentou características de exudato inflamatório. Os animais foram tratados com diuréticos e hipotensores,mas devido ao agravamento da condição, foi aconselhada a eutanásia. A necropsia foi realizada em ambos os casos, revelando fígado congesto e de noz-moscada, ascite, hemorragia peritonal, líquido no pericárdio, coração dilatado, edema pulmonar, com diagnóstico de miocardiopatia idiopática dilatada. Nos dois casos foi observada anemia macrocítica, possivelmente pela hemorragia peritoneal, acompanhada de processo regenerativo da medula. A leucocitose nos dois casos revela processo inflamatório crônico. Contudo, em apenas um caso (Fila) houve neutrofilia com desvio à esquerda acompanhada de basofilia. Nesse mesmo animal, apesar de haver contagem referencial de plaquetas, apresentaram-se estruturas anisofórmicas, revelando processo trombocitogênico regenerativo. A hipoalbuminemia é reflexo da hipofunção hepática, como foi conferida na necropsia, o que deve ter exacerbado o quadro ascítico por queda pressão oncótica do plasma. Aumentos moderados da ALT e da bilirrubina mostram o efeito da congestão passiva no fígado e aumentos da CK podem estar indicando lesão do miocárdio. Em ambos os casos a hiperlactacidemia revela baixa perfusão tecidual em função da congestão passiva generalizada. A única divergência entre os dois casos foi o nível de ureia, baixo no Fila e elevado no Rottweiler. Uma possível explicação é que no primeiro, a ascite mais severa pode estar revelando maior saída de compostos nitrogenados para o espaço peritoneal. A baixa densidade urinária do Fila foi consequência da fluidoterapia realizada antes da coleta de urina.

61

DOENÇAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL

44. CÓLICA TIMPÂNICA Chinchila fêmea, cor cinza, de 5 anos de idade, pesando 480 g, proveniente de um biotério de experimentação onde tinha sido submetida a indução de cólica timpânica. No exame clínico apresentou taquicardia leve. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Segmentados (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

4,78 30 10,5 62 35 2.600 1.326 52 52 1.170

Referência 5-11 27-55 8-15 32-69 20-38 7.600-11.500 2.960-4.480 0-470 0-470 3.040-4.600

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL) ALT (U/L) AST (U/L) FA (U/L) CK (U/L)

39,8 27,3 12,5 314 82 51,6 0,5 8,1 8,1 15 84 182 1.096

Referência 50-80 25-42 35-42 60-125 40-300 10-40 0,8-2,3 8-15 4-8 10-35 15-100 10-70 < 300

A cólica timpânica foi confirmada mediante teste de sensibilidade de Von Frey e eutanásia foi realizada. À necropsia foi confirmado grande aumento de volume intestinal, principalmente no ceco, por acúmulo de gases, caracterizando cólica timpânica espumosa. Foi observada uma leucopenia (neutropenia e linfopenia) decorrente do processo inflamatório agudo por migração de leucócitos para o espaço intestinal. O estresse causado pela dor manifesta-se na hiperglicemia severa. Uma hipoproteinemia por conta da diminuição das globulinas foi observada, refletindo possivelmente uma imunodepressão por causa do estresse agudo. Aumento severo de CK pode ser explicado pela manipulação do animal, especialmente pela injeção intramuscular na aplicação da anestesia. Aumento moderado de FA pode ser devido ao processo inflamatório (isoforma intestinal). A ureia elevada de forma moderada pode significar diminuição da taxa de filtração glomerular.

45. SÍNDROME DE DILATAÇÃO GÁSTRICA Cão da raça Fila macho, de 4 anos de idade e 42,2 kg de peso, com histórico de torção gástrica de 8 meses atrás. No exame clínico o animal aparecia prostrado, com as mucosas muito pálidas e tempo de perfusão capilar e 4 s, indicando desidratação. O abdômen estava dilatado e tenso. Após punção com 62

agulha 40 x 12 foi liberada grande quantidade de gás. O animal foi encaminhado a cirurgia depois de apresentar obstrução gástrica ao passo de sonda esofágica. Foi realizada cirurgia para reposicionamento do estômago, e esplenectomia por estar o baço comprometido. Na cirurgia houve perda de sangue e o animal recebeu transfusão de 200 mL se sangue mais fluidoterapia de Ringer lactato. Foi dado de alta 3 dias depois. Exames laboratoriais realizados após a cirurgia: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

3,7 25 7,8 66 31,2 125 21.100 1.688 16.880 0 211 1.477 844

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) AST (U/L) FA (U/L) CK (U/L) Bilirrubina (mg/dL) Bilirrub. dir. (mg/dL) Bilirrub. ind. (mg/dL) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL) Magnésio (mg/dL)

38,5 20 18,5 114 89 42 1,8 44 125 27 1.117 0,58 0,37 0,21 7,8 2,7 1,2

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Céls. epitel. Leucócitos Bacteriúria

amarela turvo 1.031 7,5 1 0 ausente

A anemia e a trombocitopenia ocorrem pela perda de sangue no processo cirúrgico. Apesar da transfusão, o volume foi pouco. Observa-se um hemograma de estresse com neutrofilia e linfopenia. A cirurgia, unida à fluidoterapia, é responsável pela panhipoproteinemia por diluição observada. A hipoalbuminemia também causa hipocalcemia e hipomagnesemia, visto que os dois cátions são transportados por esta proteína. Aumento severo da CK e moderado da AST são devido à cirurgia. A Síndrome de Dilatação Gástrica acomete raças caninas grandes, sendo uma emergência médica, que pode ter como causa a ingestão rápida de grandes quantidades de alimento, eructação defeituosa e transtornos no esvaziamento gástrico. O tratamento é geralmente cirúrgico. Referência KROLL, M.H.; ELIN, R.J. Relationships between magnesium and protein concentrations in serum. Clinical Chemistry v.31, p. 244-246, 1985.

46. RUPTURA INTESTINAL Cão da raça Rottweiler de um ano de idade, pesando 38 kg, com histórico de inapetência, secreção nasal, vômito, diarreia e prostração. No exame clínico mostrou hipotermia, mucosas pálidas, tensão abdominal e secreção ocular. 63

Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL) Observações: Neutrófilos tóxicos +

5,55 34 9,9 61 29,1 64.900 1.947 55.814 0 0 3.894 3.245

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) AST (U/L) FA (U/L) CK (U/L) LDH (U/L) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL) Sódio (mmol/L)

55 17,7 37,3 64 176 123 3,3 78 184 172 471 846 9,7 16,5 130

Urinálise Cor amarela Aspecto turvo Densidade 1.024 pH 7,5 Cetonas Glicose Pigmentos ++ Proteína +++ Sangue +++ Céls. epitel. 1 Leucócitos 5 Hemácias 0 Cilindros 1 Bacteriúria severa Cristais de oxalato de Ca

O animal recebeu fluidoterapia, antibiótico-terapia, antiespasmódico e protetor da mucosa gástrica. Depois de 72 h sem responder ao tratamento, foi feita uma ecografia abdominal que revelou acúmulo anormal de líquido, sendo encaminhada para uma laparoscopia exploratória, na qual se observou uma ruptura duodenal, próximo ao duto colédoco. A ruptura foi suturada, mas o animal veio a óbito no processo trans-operatório. Foi realizada necropsia que mostrou peritonite purulenta. O hemograma mostrou uma anemia normocítica hipocrômica, condizente com uma hemorragia crônica. Houve uma neutrofilia severa com desvio à esquerda e monocitose a consequência do grave processo inflamatório. A presença de neutrófilos tóxicos revela uma toxemia. O quadro inflamatório ainda mostra uma hipoalbuminemia, por ser a albumina uma proteína de fase aguda negativa. O animal ainda mostra um quadro de insuficiência renal, revelado pela azotemia elevada e aumento de fósforo. Hiponatremia pode estar indicando perda deste eletrólito pela ruptura intestinal. As atividades elevadas das enzimas hepáticas (ALT, AST, FA, LDH) parecem mostrar o efeito lesivo do quadro infeccioso sobre o fígado, que à necropsia comprovou estar com infecção purulenta. O aumento da CK, juntamente com a de AST e LDH pode estar relacionado com o decúbito prolongado. A urinálise mostra um quadro de infecção urinária de moderado a severo.

TRANSTORNOS HEMATOLÓGICOS

47. APLASIA ERITRÓIDE PURA Apresentam-se dois casos, uma gata SRD de 7 meses de idade pesando 2,3 kg e uma cadela SRD de 6 anos com peso de 7,5 kg. O histórico nos dois casos é de anemia crônica severa, havendo sido realizadas transfusões sanguíneas que não resolveram. Há queixas de anorexia e vômito. No exame 64

clínico, o felino mostrou temperamento ativo, taquicardia e mucosas hipocoradas. A cadela mostrou-se apática e também com mucosas pálidas. Nos dois casos foram realizados mielogramas, que mostraram aumento considerável da relação mieloide / eritroide, hiperplasias megacariocítica, neutrofílica e eosinofílica e hipoplasia eritroide. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL) Contagem de reticulócitos (%) RDW (%)

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L)

Felino 1,01 6,0 1,8 59 30

Canino 1,6 8,0 2,8 66 35 1.400 7.900 0 6.004 0 237 474 1.185 0 24

13.200 0 5.940 0 396 528 6.204 0 25

Felino 59,4 24,2 35,2 0,54 319 139

Canino 65,2 33,5 31,7 0,68 57 66

O felino foi tratado com prednisona e ciclofosfamida (antineoplásico) por 36 dias, tratamento que foi suspendido por apresentar no transcurso do tratamento neutropenia severa. Foram realizadas duas transfusões de concentrado de hemácias com intervalo de 3 semanas. O animal continua com anemia severa e o tratamento foi trocado a clorambucil (antineoplásico e imunossupressor). O canino foi tratado com prednisona e recebeu transfusão de concentrado de hemácias, além de imunoglobulina humana, com resposta positiva e melhora do eritrograma um mês depois. A contagem de plaquetas caiu para 410 x 103 /µL. O hemograma nos dois casos mostra severa anemia normocítica arregenerativa, como indicado pela contagem de reticulócitos. Os valores de RDW se mostram aumentados o que pode estar indicando grande demanda de eritropoiese medular, o que pode também explicar a trombocitose elevada no canino. No felino, os aumentos de AST e FA podem estar relacionados com o período anoréxico, que em gatos pode cursar com esteatose hepática. Após o tratamento, esses valores voltaram ao teor de referência.

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Em felinos e caninos a aplasia eritroide é rara, podendo estar relacionada em gatos com FeLV, que neste caso foi descartada. A forma idiopática é mais compatível com o quadro das pacientes. Neste caso, é responsiva a tratamento imunossupressor. Referências WEISS, D.J. Aplastic anemia in cats and clinic-pathological features and associated disease conditions 19962004. Journal of Feline Medicine and Surgery v. 8, p. 203-206, 2006. WHITLEY, N.T.; DAY, M.J. Immunomodulatory drugs and their application to the management of canine immune-mediated disease. Journal of Small Animal Practice v. 52, p. 70-85, 2011.

48. SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICA Cadela da raça Rottweiler de 2 anos de idade e 33 kg de peso. Tinha histórico de tosse e dificuldade respiratória que se agravou nos últimos 6 meses. Ingressou na emergência do hospital e no exame clínico apresentou febre, arritmia cardíaca, tosse seca e apneia. Foi realizado mielograma, o qual revelou aumento da relação mieloide / eritroide, hiperplasia mieloide, aumento dos precursores neutrofílicos e eosinofílicos. Uma radiografia mostrou presença de hidrotórax. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL) Observações: Neutrófilos tóxicos + Policromassia ++ Anisocitose ++

5,19 36 13,2 69 36 73.400 0 26.424 1.468 42.572 1.428 1.168

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) CK (U/L) GGT (U/L) Bilirrubina (mg/dL)

77 20,3 61,7 59 140 55 0,9 27 498 185 8,3 1,01

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Céls. epitel. Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

amarela límpido 1.020 7,0 1 1 1 3 ausente

O animal recebeu fuidoterapia, antibioticoterapia, broncodilatadores, diurético e oxigenioterapia, porém veio a óbito. Na necropsia observou-se severa congestão de traqueia e brônquios, aumento de linfonodos, extensas áreas de necrose nos pulmões com calcificação caseosa e na maioria das vísceras intensa infiltração eosinofílica. O hemograma mostra uma moderada anemia normocítica, normocrômica. A policormassia e a anisocitose revelam regeneração medular. Há uma severa leucocitose devida a neutrofilia (sem desvio 66

à esquerda) e eosinofilia intensas, além de basofilia e monocitose. Há uma hiperproteinemia com hipoalbuminemia, decorrente do processo inflamatório intenso, que baixa a albumina (proteína de fase aguda negativa) e aumenta as globulinas. Uma moderada glicemia pode sugerir mau funcionamento hepático, o que junto co o aumento das enzimas hepáticas e da bilirrubina podem estar indicando algum grau de esteatose hepática. A Síndrome Hipereosinofílica (SHE) é uma alteração hematológica que se caracteriza por eosinofilia acentuada persistente, podendo estar associada a doenças parasitárias, fúngicas, neoplásicas e reações de hipersensibilidade. Porém, o presente quadro é mais compatível com uma SHE idiopática. Alguns autores sugerem que a raça Rottweiler teria uma predisposição este tipo de SHE. Referências AROCH, I.; PERL, S.; MARKOVICS, A. Disseminated eosinophilic disease resembling idiopathic hypereosinophilic in a dog. Veterinary Record, v. 149, p. 386-389, 2001. FIGHERA, R. A.; SOUZA, T. M.; KOMMERS, G. et al. Síndrome hipereosinofílica idiopática associada a doença eosinofílica disseminada em um cão. Ciência Rural, v. 34, p. 939-942, 2004. SYKES, J. E.; WEISS, D. J.; BUOEN, L.C.; BLAUVELT, M. M.; HAYDEN, D. W. Idiopathic hypereosinophilic syndrome in 3 Rottweilers. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 15, p. 162-6, 2001.

49. ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA Apresentam-se duas cadelas da raça Cocker, com idades de 4 e 6 anos, pesando 13,6 e 10 kg, respectivamente. O histórico foi de inapetência, fraqueza e prostração. No exame clínico foram observadas mucosas pálidas e ictéricas, hiperpneia, e, na cadela mais velha, sopro de grau 3 na válvula mitral, abdômen tenso e com reação (dor) à palpação. Neste último caso, eletrocardiograma foi compatível com sobrecarga atrial e ventricular esquerda. Exames laboratoriais a seguir: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL) Contagem de reticulócitos (%) Eritroblastos (/100 leucócitos) Observações

Cocker de 4 anos 0,99 8,0 3,7 81 46,2 155 18.400 1.040 17.472 0 0 1.248 1.040 4,0 13 Esferócitos ++ Policromassia +++ Anisocitose ++

Cocker de 6 anos 1,69 22 5,7 130 25,9 225 55.700 3.342 41.218 0 0 10.026 1.114 19,7 Esferócitos + Policromassia ++ Anisocitose ++

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Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) Bilirrubina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) Fructosamina (µmol/L) Lactato (mg/dL)

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais* Leucócitos* Hemácias* Cilindros* Bacteriúria

Cocker de 4 anos 96,7 29,9 66,8 124 33 0,4 296 159 235 111

Cocker de 4 anos marrom turvo 1.038 8,5 +++ + +++ +++ +++ 1 0 100 0 moderada

Cocker de 6 anos 69,2 24,1 45,1 31 0,5 0,83 65 248

Cocker de 6 anos claro límpido 1.010 6,5 0 0 0 0 leve

O tratamento incluiu prenidsona e antibioticoterapia. O animal mais novo recebeu ainda uma transfusão de sangue mais azatioprina (imunossupressor), mas o quadro piorou e veio a óbito. O animal mais velho respondeu e em uma semana os valores do eritrograma estavam na referência. Houve severa anemia macrocítica, em um caso hipocrômica, compatível com hemólise intravascular, porém regenerativa, como indicado pelas observações morfológicas das hemácias e pela presença de eritroblastos em um caso. Os esferócitos indicam que a anemia é de origem imune. O aumento de bilirrubina (no caso em que foi medida) e a icterícia clínica reforçam a presença de hemólise intravascular. Nos dois casos há leucocitose, mais severa na cadela de 6 anos, com neutrofilia com desvio à esquerda. No animal mais jovem há trombocitopenia, que pode ser decorrente da destruição plaquetária imunológica imunomediada (Síndrome de Evans) ou início de uma coagulação intravascular disseminada (CID) secundária. Hiperglobulinemia pode ocorrer por estimulação antigênica crônica em doenças imunmediadas. Em um animal há hiperlactatemia a consequência da hipoxia causada pela severa anemia. Moderados aumentos de enzimas AST e FA podem ser decorrentes da lesão sobre os hepatócitos por causa da hipoxia. Observa-se pela urinálise a pior condição clínica da cadela de 4 anos, refletida nos valores de pigmentos, cetonas e glicose, que falam sobre uma icterícia mais severa.

68

Referências McCULLOUGH, S. Immune-mediated hemolytic anemia: understanding the nemesis. Veterinary Clinics: Small Animal Practice, v. 33, p. 1295-1315, 2003. McMANUS, P. M.; CRAIG L. E. Correlation between leukocytosis and necropsy findings in dogs with immunemediated hemolytic anemia: 34 cases (1994 – 1999). Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 218, p. 1308-1313, 2001. WEINKLE, T. K. et al. Evaluation of prognostic factors, survival rates, and treatment protocols for immunemediated hemolytic anemia in dogs: 151 cases (1993 – 2002). Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 226, p. 1869-1880, 2005.

50. ANEMIA FERROPRIVA Leitoa da linhagem Topigs, de 10 dias de idade, pesando 2,15 kg. O animal não tinha recebido ferro dextrano intramuscular aos 3 dias de nascida, como os demais leitões da mesma leitegada. No exame clínico apresentou-se com mucosas pálidas, apática, com hipotermia e com menor tamanho em relações aos demais leitões. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL) Observações: Policromassia +++ Anisocitose +++

2,76 15 4,1 54 27,3 9.100 0 3.731 0 91 910 4.368

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Creatinina (mg/dL) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL) BHB (mmol/L)

70 28,7 41,3 228 0,5 13,8 15,2 0,03

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Céls. epitel. Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

amarela turvo 1.018 5,0 + + 3 10 2 3 leve

O animal foi tratado com ferro dextrano e em poucos dias recuperou-se, porém sem compensar a perda de peso, com relações aos seus irmãos de leitegada. O hemograma mostra uma anemia hipocrômica, devida á deficiência de ferro, de tipo regenerativa, como evidenciado pela presença de anisocitose e policromassia. Também apresenta leucopenia, provavelmente por comprometimento sistêmico causado pela severa anemia. Hipoproteinemia pode revelar a pobre condição nutricional, como consequência da menor capacidade de se alimentar. A situação de deficiência proteica se reflete na baixa concentração de creatinina. Hiperglicemia e glicosúria pode ser devida ao estresse, na interatividade com seus irmãos de maior tamanho. O pH urinário ácido é próprio de animais neonatos. Hipercalcemia e hiperfosfatemia não parecem ter explicação. 69

OUTROS

51. RABDOMIÓLISE Égua SRD de 10 anos de idade e 380 kg de peso, com histórico de extrema sudorese, tremores, urina escura e relutância em se locomover. No exame clínico mostrou taquicardia, leve hipertermia, mucosas hiperêmicas, atonia do trato gastrointestinal e severa sensibilidade muscular. Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) RDW (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL)

9,0 47 15 51 33 17 219 7.300 73 6.059 0 73 292 803

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) FA (U/L) LDH (U/L) AST (U7L) CK (U/L) Na (mmol/L) Potássio (mmol/L) Cloreto (mmol/L) Fibrinogênio (g/L)

76 31 45 237 61 1,0 163 63.400 19.500 481.300 138 4,0 103 2,0

Urinálise Cor marrom Aspecto turvo Densidade 1.028 pH 8,0 Cetonas + Glicose ++++ Pigmentos +++ Proteína ++++ Sangue +++ Céls. epitel. 1 Leucócitos 1 Hemácias 0 Cilindros 0 Bacteriúria moderada Teste de precipitação com sulfato de amônia: positivo para mioglobinúria

O animal recebeu fluidoerapia, recuperando a motilidade gastrointestinal e a coloração da urina. A linfopenia e a hiperglicemia podem ser consequência de estresse devido à dor muscular intensa. Os valores de hematócrito, hemoglobina e ureia moderadamente aumentados podem revelar uma desidratação devida à sudorese excessiva. O aumento severo das enzimas musculares LDH, CK e AST revelam que deve estar acontecendo ruptura grave de fibras musculares com possível necrose. A presença de mioglobinúria confirma uma situação de rabdomiólise. O exercício intenso é um fator desecadeante nesses casos. O animal foi se recuperando à medida que avançava a fluidoterapia.

52. SEPTICEMIA POR ONFALITE Terneira recém-nascida da raça Holandesa, que fora encontrada em uma vala afastada do grupo. O paciente foi levado para atendimento 3 dias depois e no exame clínico mostrou prostração, apatia, febre, taquicardia e claudicação devido a artrite úmero-rádio-ulnar e fêmuro-tíbio-patelar. No exame ocular observou-se uma catarata bilateral. Prova para Brucella abortus foi negativo (Rosa de Bengala). 70

Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL) Observações: Anisocitose ++ Poiquilocitose ++

5,81 30 9,8 51 32 1.297 30.300 0 16.968 303 0 4.848 8.181

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) FA (U/L) GGT (U/L) AST (U7L) CK (U/L) Bilirrubina (mg/dL) Fibrinogênio (g/L)

44,3 18,1 26,2 107 70 21 1,1 338 30,5 58 51 0,45 8,0

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Céls. epitel. Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria

amarelo límpido 1.004 6,0 2 3 2 0 severa

Foi administrado soro materno via intravenosa e a terneira começou a mamar, tendo recuperação, porém continuou com a claudicação. Observou-se uma severa trombocitose, achado que pode ocorrer em neonatos em condição inflamatória aguda. Também há leucocitose tendo neutrofilia sem desvio à esquerda, além de basofilia e linfocitose. As observações morfológicas das hemácias são fisiológicas em neonatos. A condição inflamatória aguda se vê reforçada pelo aumento de fibrinogênio (proteína de fase aguda positiva) e a queda da albumina (proteína de fase aguda negativa). Evidencia-se também uma hipoglobulinemia que pode agravar o quadro. Os elevados valores de FA são fisiológicos em animais neonatos. O mesmo pode ser aplicado ao baixo valor da densidade urinária, pois neonatos não possuem ainda os mecanismos de concentração de urina. O pH da urina (ácido) e o valor da glicemia (elevada), correspondem aos de um animal monogástrico, como é o caso de ruminantes neonatos. A presença de bactérias sem aumento de leucócitos sugere contaminação na coleta da amostra.

53. PIOMETRA Apresentam-se duas cadelas SRD, uma de 4 anos e 6 kg de peso e outra de 11 anos e 26,5 kg de peso. Nos dois casos havia histórico de uso de contraceptivos progestacionais associados a estradiol, aplicado a cada 6 meses. No exame clínico, a cadela de 11 anos apresentou dor e aumento de volume abdominal, sem corrimento vaginal. A cadela de 4 anos tinha mucosas ictéricas, desidratação moderada, letargia e decúbito lateral, dor e distensão abdominal e secreção vaginal fétida.

71

Exames laboratoriais: Hemograma Eritrócitos (106/µL) Hematócrito (%) Hemoglobina (g/dL) VCM (fL) CHCM (%) Plaquetas (103/µL) Leucócitos (/µL) Bastonados (/µL) Segmentados (/µL) Basófilos (/µL) Eosinófilos (/µL) Monócitos (/µL) Linfócitos (/µL) RDW (%) Observações

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) Bilirrubina (mg/dL) ALT (U/L) FA (U/L) GGT (U/L) CK (U/L) Triglicerídeos (mg/dL)

Urinálise Cor Aspecto Densidade pH Cetonas Glicose Pigmentos Proteína Sangue Células epiteliais Leucócitos Hemácias Cilindros Bacteriúria Observações

Cadela de 4 anos 2,73 23 6,5 84 28 226 23.000 1.150 19.780 0 0 1.610 460 14 Plasma ictérico

Cadela de 4 anos 50,2 12,1 38,1

19 1,1 66 252 15

Cadela de 4 anos marrom turvo 1.038 6,5 +++ +++ 3 (escam.) 5 0 2 (granul.) leve Cristais de bilirrubina

Cadela de 11 anos 5,24 43 13,2 82 30,7 420 26.000 520 22.360 0 0 780 2.340 Plasma ictérico

Cadela de 11 anos 83,7 25,2 58,5 49 294 22 1,6 1,67 58 394 6,7 395 88,3

Cadela de 11 anos claro turvo 1.012 5,5 +++ ++++ 4 (escam.) 200 20 1 (granul.) leve

A cadela de 4 anos foi submetida a ovário-histerectomia, onde se comprovou piometra aberto. Após 17 dias de internação e tratamento pós-operatório recebeu alta, porém uma semana depois foi relatado o óbito pelo proprietário, não sendo possível a necropsia. A cadela de 11 anos também sofreu ovário72

histeretomia, e uma semana depois veio a óbito. Na necropsia foi comprovado, além da piometra, tumores metastásicos de carcinoma da tireoide em baço, pulmão, fígado e glândula mamária. O hemograma mostrou características similares nos dois casos: anemia macrocítica e hipocrômica, bem como leucocitose com neutrofilia com desvio à esquerda, havendo, entretanto, monocitose e linfopenia no caso do animal mais jovem. Acredita-se a anemia a um efeito tóxico-crônico sobre a medula óssea. A cadela de 4 anos evidenciou uma panhipoproteinemia severa. Em ambos os casos há evidencia de uma icterícia, seja pela dosagem de bilirrubina, pela coloração do plasma ou pela presença de pigmentos na urina, que indicam uma possível colestase, conforme indicam os valores das enzimas FA e GGT. Essa condição pode estar associada a resposta inflamatória sistêmica e a lesão hepática por endotoxemia. Na urinálise, a falta de pigmentos biliares na cadela mais velha, apesar da condição ictérica, pode estar indicando uma falha hepática no processo de conjugação da bilirrubina. Neste animal, a presença de sangue e leucócitos em grande quantidade na urina, devem ter como origem a piometra. A piometra é uma infecção supurativa do útero, geralmente de curso crônico, que pode ter como causa estímulo hormonal prolongado. O uso contínuo de anticoncepcionais a base de progesterona e estradiol podem levar a surgimento de piometra e, eventualmente em humanos, a tumores na tireoide (Manole et al., 2004). Referências FRANSSON, B.A.; RAGLE, C.A. Canine pyometra: an update of pathogenesis and treatment. Compendium on continuing education for the practicing veterinarian, v. 25, p. 602-612, 2003. GONZÁLEZ, F.H.D., LARA, R. Efectos morfológicos de dos progestágenos sintéticos en el tracto genital femenino In: XIV Congreso Nacional de Medicina Veterinaria y Zootecnia, 1984, Cartagena. Resúmenes de Trabajos Científicos. ACOVEZ, 1984. v.1. p.28. MANOLE, D.; SCHILDKNECHT, B; GOSNELL, B.; ADAMS, E.; DERWAHL, M. Estrogen promotes growth of human thyroid tumor cells by different molecular mechanisms. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 86, p. 1072-1077, 2004. VERSTEGEN, J.; DHALIWAL, G.; VERSTEGEN-ONCLIN, K. Mucometra, cystic endometrial hyperplasia, and pyometra in the bitch: Advances in treatment and assessment of future reproductive success. Theriogenology, v. 70, p. 364-378, 2008.

73

VALORES DE REFERÊNCIA (CANINOS)

Hemograma Eritrócitos (106/µL) 5,5-8,5 Hematócrito (%) 37-55 Hemoglobina (g/dL) 12-18 VCM (fL) 60-77 CHCM (%) 32-36 Plaquetas (103/µL) 200-500 Leucócitos (103/µL) 6-17 Bastonados (/µL) < 300 Segmentados (103/µL) 3,0-11,5 Basófilos (/µL) 0 Eosinófilos (/µL) < 1.250 Monócitos (/µL) < 1.350 Linfócitos (103/µL) 1,0-4,8 RDW (%) 14-19 Fibrinogênio (g/L) 1,8-4,0

Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) AST (U/L) ALT (U/L) FA (U/L) CK (U/L) GGT (U/L) LDH (U/L) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL) Magnésio (mg/dL) Bilirrubina (mg/dL) Triglicerídeos (mg/dL) Fructosamina (µmol/L) Lactato (mg/dL) Sódio (mmol/L) Potássio (mmol/L) Cloro (mmol/L)

Bioquímica 54-71 T4 total (µg/dL) 26-33 T4 livre (ng/mL) 27-44 T4 (diál.) (ng/mL) 65-118 TSH (ng/mL) 135-270 21-60 0,5-1,5 < 66 < 102 < 156 < 125 < 10 < 233 9,0–11,3 2,6–6,2 1,8–2,4 < 0,5 20-112 170-338 2-13 141-152 4,4-5,3 102-120

VALORES DE REFERÊNCIA (FELINOS)

Hemograma Eritrócitos (106/µL) 5-10 Hematócrito (%) 24-45 Hemoglobina (g/dL) 8-15 VCM (fL) 39-55 CHCM (%) 31-35 Plaquetas (103/µL) 300-800 Leucócitos (103/µL) 5,0-19,5 Bastonados (/µL) < 300 Segmentados (103/µL) 2,5-12,5 Basófilos (/µL) 0 Eosinófilos (/µL) < 1.500 Monócitos (/µL) < 850 Linfócitos (103/µL) 1,5-7,0 RDW (%) 14-31 Fibrinogênio (g/L) 1,1-3,7

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) AST (U/L) ALT (U/L) FA (U/L) CK (U/L) GGT (U/L) LDH (U/L) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL) Magnésio (mg/dL) Bilirrubina (mg/dL) Fructosamina (µmol/L) Sódio (mmol/L) Potássio (mmol/L) Cloro (mmol/L)

74

54-78 21-33 26-51 70-100 95-130 43-64 0,8-1,8 < 43 < 83 < 93 < 125 < 5,1 < 273 6,2-10,2 4,5-8,1 1,4-3,1 0,15-0,5 219-347 147-156 4,0-4,5 104-128

1,5-3,0 0,5-1,6 0,8-3,0 0,04-0,40

VALORES DE REFERÊNCIA (BOVINOS)

Hemograma Eritrócitos (106/µL) 5-10 Hematócrito (%) 24-46 Hemoglobina (g/dL) 8-15 VCM (fL) 40-60 CHCM (%) 30-36 Plaquetas (103/µL) 100-800 Leucócitos (103/µL) 4-12 Bastonados (/µL) 0-120 Segmentados (103/µL) 0,6-4 Basófilos (/µL) 0-200 Eosinófilos (/µL) 0-2.400 Monócitos (/µL) 25-840 Linfócitos (103/µL) 2,5-7,5 Fibrinogênio (g/L) 3,0-7,0

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) AST (U/L) ALT (U/L) FA (U/L) CK (U/L) GGT (U/L) LDH (U/L) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL) Magnésio (mg/dL) Bilirrubina (mg/dL) Beta-OH-butirato (mmol/L) Lactato (mg/dL) Sódio (mmol/L) Potássio (mmol/L) Cloro (mmol/L)

66-75 27-38 30-52 45-75 80-120 23-58 1,0-2,0 < 132 < 38 < 196 < 94 < 39 < 1.400 8,0-12,4 3,4-7,1 1,7-3,0 0,01-0,05 < 1,0 5-20 132-152 3,9-5,8 96-104

VALORES DE REFERÊNCIA (PEQUENOS RUMINANTES)

Hemograma Eritrócitos (106/µL) 9-15 Hematócrito (%) 27-45 Hemoglobina (g/dL) 9-14 VCM (fL) 28-40 CHCM (%) 31-34 Plaquetas (103/µL) 250-750 Leucócitos (103/µL) 4-12 Bastonados (/µL) 0 Segmentados (103/µL) 0,7-6 Basófilos (/µL) 1-300 Eosinófilos (/µL) 1-1.000 Monócitos (/µL) 1-750 Linfócitos (103/µL) 2-9 Fibrinogênio (g/L) 1,0-4,0

Bioquímica Proteína total (g/L) Albumina (g/L) Globulinas (g/L) Glicose (mg/dL) Colesterol (mg/dL) Ureia (mg/dL) Creatinina (mg/dL) AST (U/L) ALT (U/L) FA (U/L) CK (U/L) GGT (U/L) LDH (U/L) Cálcio (mg/dL) Fósforo (mg/dL) Magnésio (mg/dL) Bilirrubina (mg/dL) Beta-OH-butirato (mmol/L) Lactato (mg/dL) Sódio (mmol/L) Potássio (mmol/L) Cloro (mmol/L)

75

60-79 26-42 35-57 50-80 52-76 17-43 1,2-1,9 < 90 < 30 < 387 < 40 < 32 < 440 11,5-12,8 5,0-7,3 2,2-2,8 0,1-0,5 < 0,6 9-12 139-152 3,9-5,4 105-120

VALORES DE REFERÊNCIA (EQUINOS)

Hemograma Eritrócitos (106/µL) 6,8-12,9 Hematócrito (%) 32-53 Hemoglobina (g/dL) 11-19 VCM (fL) 37-58 CHCM (%) 31-37 Plaquetas (103/µL) 100-350 Leucócitos (103/µL) 5,4-14,3 Bastonados (/µL) 0-100 Segmentados (103/µL) 2,3-8,6 Basófilos (/µL) 0-290 Eosinófilos (/µL) 0-1.000 Monócitos (/µL) 0-1.000 Linfócitos (103/µL) 1,5-7,7 Fibrinogênio (g/L) 2,0-4,5

Bioquímica Proteína total (g/L) 52-79 Albumina (g/L) 26-37 Globulinas (g/L) 26-40 Glicose (mg/dL) 75-115 Colesterol (mg/dL) 75-150 Ureia (mg/dL) 21-51 Creatinina (mg/dL) 1,2-1,9 AST (U/L) < 366 ALT (U/L) < 23 FA (U/L) < 395 CK (U/L) < 140 GGT (U/L) < 62 LDH (U/L) < 412 Cálcio (mg/dL) 11,2-13,6 Fósforo (mg/dL) 3,1-5,6 Magnésio (mg/dL) 2,2-2,8 Bilirrubina (mg/dL) 1,0-2,0 Lactato (mg/dL) 10-16 Sódio (mmol/L) 132-146 Potássio (mmol/L) 2,4-4,7 Cloro (mmol/L) 94-102

VALORES DE REFERÊNCIA (SUÍNOS)

Hemograma Eritrócitos (106/µL) 5-8 Hematócrito (%) 32-50 Hemoglobina (g/dL) 10-16 VCM (fL) 52-62 CHCM (%) 29-34 Plaquetas (103/µL) 200-500 Leucócitos (103/µL) 11-22 Bastonados (/µL) 0-200 Segmentados (103/µL) 1,9-10 Basófilos (/µL) 0-600 Eosinófilos (/µL) 0-2.000 Monócitos (/µL) 140-2.000 Linfócitos (103/µL) 2,8-12,0 Fibrinogênio (g/L) 1,0-5,0

76

Bioquímica Proteína total (g/L) 79-89 Albumina (g/L) 18-33 Globulinas (g/L) 53-64 Glicose (mg/dL) 66-116 Colesterol (mg/dL) 81,4-134 Ureia (mg/dL) 17,5-52,6 Creatinina (mg/dL) 0,8-2,3 AST (U/L) < 55 ALT (U/L) < 46 FA (U/L) < 176 CK (U/L) < 489 GGT (U/L) < 52 LDH (U/L) < 424 Cálcio (mg/dL) 9,3-11,5 Fósforo (mg/dL) 5,5-9,3 Magnésio (mg/dL) 2,3-3,5 Bilirrubina (mg/dL) 0-0,06 Sódio (mmol/L) 139-152 Potássio (mmol/L) 4,4-6,5 Cloro (mmol/L) 97-106

VALORES DE REFERÊNCIA DE URINÁLISE

Parâmetro

Caninos

Felinos

Bovinos

Cor Aspecto

amarelo límpido

amarelo límpido

amarelo límpido

OvinosCaprinos amarelo límpido

Densidade

1.0151.050 5,5-7,0 -/+ -/+