Considere que um técnico de Análises metabólicas e perfusionais, estava analisando um relatório de pesquisa sobre a carcinogênese em um paciente com câncer de pulmão. Em sua análise, percebeu que o paciente havia sido exposto ao tabagismo durante grande parte de sua vida, e isso desencadeou uma série de mutações genéticas que levaram à formação do tumor maligno. Durante a revisão do ciclo celular do paciente, ele observou algumas irregularidades nos pontos de checagem do ciclo, bem como na função da proteína p53. Ele então precisou identificar qual destes aspectos estava mais diretamente relacionado à disfunção do processo de divisão celular e à proliferação anormal das células.
Considerando o cenário acima, é correto afirmar que a maior disfunção na divisão celular e proliferação anormal estava associada a:
Falta de nutrientes suficientes para a célula se dividir.
Falha no ponto de verificação do fuso, que avalia a integridade do DNA.
Disfunção da proteína p53, que impede a proliferação descontrolada das células.
Exposição ao tabagismo, que interfere nos pontos de checagem G1/S transição.
Falha nos sinais moleculares que a célula recebe de seus vizinhos.
A proteína p53 é um gene supressor de tumor que desempenha um papel fundamental na regulação do ciclo celular. Ela atua como um sensor de danos ao DNA e, quando detecta danos, pode induzir a apoptose (morte celular programada) ou interromper o ciclo celular para permitir que as células reparem o dano.
No caso do paciente com câncer de pulmão, a exposição ao tabagismo desencadeou uma série de mutações genéticas, incluindo mutações no gene p53. Essas mutações podem levar à disfunção da proteína p53, que pode resultar em:
Perda da capacidade da proteína p53 de detectar danos ao DNA. Isso pode levar à proliferação de células com DNA danificado, que podem se tornar cancerosas.
Perda da capacidade da proteína p53 de induzir a apoptose. Isso pode levar à sobrevivência de células danificadas, que também podem se tornar cancerosas.
Perda da capacidade da proteína p53 de interromper o ciclo celular. Isso pode levar à divisão celular descontrolada, que é uma característica do câncer.
Portanto, a disfunção da proteína p53 é um fator chave na carcinogênese, pois pode levar à proliferação anormal de células com DNA danificado.
Outros fatores que podem contribuir para a disfunção da divisão celular e proliferação anormal incluem:
Falha nos pontos de checagem do ciclo celular. Os pontos de checagem são mecanismos que avaliam a integridade do DNA e outros fatores antes de permitir que a célula entre na próxima fase do ciclo celular. A falha nos pontos de checagem pode levar à divisão celular de células com DNA danificado.
Exposição a agentes cancerígenos. Os agentes cancerígenos podem danificar o DNA, o que pode levar à proliferação anormal de células.
Falha nos sinais moleculares que a célula recebe de seus vizinhos. Esses sinais ajudam a regular o ciclo celular. A falha nesses sinais pode levar à divisão celular descontrolada.
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A proteína p53 é um gene supressor de tumor que desempenha um papel fundamental na regulação do ciclo celular. Ela atua como um sensor de danos ao DNA e, quando detecta danos, pode induzir a apoptose (morte celular programada) ou interromper o ciclo celular para permitir que as células reparem o dano.
No caso do paciente com câncer de pulmão, a exposição ao tabagismo desencadeou uma série de mutações genéticas, incluindo mutações no gene p53. Essas mutações podem levar à disfunção da proteína p53, que pode resultar em:
Portanto, a disfunção da proteína p53 é um fator chave na carcinogênese, pois pode levar à proliferação anormal de células com DNA danificado.
Outros fatores que podem contribuir para a disfunção da divisão celular e proliferação anormal incluem:
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